Nyreskader i systemisk vaskulitt

Denne gruppen inkluderer en rekke sykdommer som er preget av nederlag av overveiende små kar og tilstedeværelsen av antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler i blodet: Veneger granulomatose, mikropolangiitt, ​​Churja-Strauss syndrom og idiopatisk ekstrakapillær glomerulonephritis. På grunn av de vanlige kliniske, morfologiske og laboratoriefunksjonene i disse sykdommene, anser noen eksperter at de er forskjellige versjoner av samme sykdom. Oftere syke hvite menn over 57 år; sykdommen begynner ofte om vinteren, det blir ofte en influensalignende tilstand, noe som indikerer en mulig smittsom etiologi. Klager er ikke spesifikke - døsighet, generell ubehag, tap av appetitt, vekttap, feber, smerte i muskler og ledd. Like uspesifiserte laboratoriedata - økt ESR og C-nivå - reaktivt protein, leukocytose, trombocytose, normokrom normocytisk anemi. Komplementnivå er vanligvis normalt.

I de fleste pasienter oppdages vanligvis antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler. Det er ennå ikke klart om de er årsaken eller konsekvensen av den patologiske prosessen; Det er også uklart om man skal overvåke nivået for å dømme effektiviteten av behandlingen og forutsi tilbakemeldinger. In vitro-eksperimenter har vist at under virkningen av disse antistoffene og cytokiner, påvirker nøytrofiler endotelceller. Antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler er ikke bare funnet i vaskulitt - i et lite antall finnes de i antistoff glomerulonefritis (i 20% tilfeller), leverpulvercirrhose i leveren, Crohns sykdom og ulcerøs ulcerøs kolitt.

Nyreskader er manifestert av aktivt urinsediment, liten proteinuri og nyresvikt, som kan forbli moderat eller fremgang raskt til terminalstadiet. Biopsi avslører fokalsegmentell nekrotisk ekstrakapillær glomerulonephritis. Glomerulonephritis i vaskulitt i denne gruppen refererer til immunonegativ: når immunofluorescerende farging er luminescensen av immunoglobuliner og komplement svak eller fraværende, og elektronmikroskopi detekterer ikke elektron-tette forekomster av immunkomplekser. På denne måten varierer det skarpt fra immunokompleks nefrit med store granulære forekomster av IgG og C3, slik som for eksempel ved SLE og hemorragisk vaskulitt. Behandling med glukokortikoider og cyklofosfamid er vanligvis effektiv: en overlevelse på fem år overstiger 75%. Funksjonene til de enkelte alternativene er beskrevet nedenfor.

Nyreskader utvikles i 80% av tilfellene, det manifesteres av aktivt urin sediment og moderat proteinuri. Brutto hematuri og nefrotisk syndrom er ukarakteristiske.

Strømmen kan være godartet eller raskt progressiv. På tidspunktet for deteksjon av nyreskader, finner vi antistoffer mot cytoplasma av nøytrofile hos 80% av pasientene, og senere - i ytterligere 10%. Biopsi avslører fokalsegmentell nekrotisk immunonegativ glomerulonefrit med halvmåne. Karakteristiske granulomer, som ofte dannes i lungene, finnes sjelden i nyrene.

Grunnlaget for behandlingen av Wegeners granulomatose er glukokortikoid og cyklofosfamid, de er svært effektive mot nyreskade. I de første 3 dagene utføres pulsbehandling med glukokortikoider, deretter overføres de til prednison peroral, 1 mg / kg / dag, etter 3-6 måneder avbrytes den gradvis. Syklofosfamid er foreskrevet enten ved munn, 1-2 mg / kg / dag, eller som pulsbehandling (1 g / m 2 i.v. en gang i måneden). I alvorlige tilfeller utføres plasmaferes. Hvis remisjon oppnås, følger tilbakefall i 30% av tilfellene. Ofte er det en forhøyning av nivået av antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler, men dette mønsteret er ikke så klart som å gjenoppta behandlingen på dette grunnlag. Ved utvikling av terminal nyresvikt blir dialyse og nyretransplantasjon vellykket brukt; Graft-tilbakefall er sjeldne. Kanskje kan progresjonen av CRF bli redusert med ACE-hemmere.

Nyreskader i hemorragisk vaskulitt

Nephritis i hemorragisk vaskulitt (Schönlein-Genoch sykdom) observeres oftere hos barn. I utgangspunktet har den egenskapene til hematurisk glomerulonephritis. Hos voksne forekommer det sjeldnere, er mer alvorlig, og nefrotiske og hypertensive syndrom er ofte funnet. Biopsi avslører en rekke morfologiske muligheter - fra mesangioproliferativ til diffus ekstrakapillær glomerulonephritis, men IgA-forekomster i mesangiumet er alltid funnet, noe som indikerer nærheten til hemorragisk vaskulitt og IgA nefropati (det er også mulig at dette er en og samme sykdom). IgG- og C3-avsetninger kan også være tilstede. Elektronmikroskopi avslører deponering av immunkomplekser i mesangiumet, de kan også ligge i tilstøtende deler av kjellermembranen og i extraglass kapillærene. En biopsi av hudutslett avslører et bilde av leukoklastisk vaskulitt og IgA-avsetning; De samme forekomster er funnet i upåvirket hud.

Prognosen for et utvidet bilde av glomerulonefrit hos voksne er vanligvis ugunstig, og aktiv terapi er ineffektiv.

Sykdommen er preget av skade på de små karene i mange organer, inkludert lungene, huden, leddene og nyrene. Alvorlighetsgraden av nyreskade kan variere fra isolert urinssyndrom til raskt progressiv glomerulonephritis. Et typisk morfologisk bilde er en immunonegativ fokalsegmentell nekrotisk glomerulonefrit med halvmåne. På tidspunktet for diagnosen oppdager 70-80% av pasientene antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler (diffus eller perinuclear luminescens).

Behandling - glukokortikoider og cytofosfamid, som med Wegeners granulomatose. For alvorlig akutt nyresvikt og lungeblødning, er plasmautveksling indisert.

Nyreskader forekommer sjeldent og manifesteres som regel bare av liten proteinuri og hematuri. CKD utvikler seg svært sjelden. En biopsi avslører vanligvis en granulomatøs lesjon av nyrekarene, tubuli og interstitium, mye mindre ofte - fokal segmentell nekrotisk glomerulonephritis.

Nyreskader i ondartede neoplasmer

I maligne neoplasmer, membranøs nefropati, minimal forandringssykdom, fokal segmentell glomerulosklerose, immunokompleks glomerulonephritis, fibrillar og immunotaktisk gloiduronephritis, lettkjede sykdom og amyloidose, finnes.

ved faste svulster Det er imidlertid sjeldent å finne et lite proteinuri, men et mer omfattende bilde av den glomerulære lesjonen er sjelden. I lungekreft, mage-tarmkanal, bryst, nyre og eggstokk er membranøs nefropati med nefrotisk syndrom. Ifølge estimater skyldes 0,1-10% av alle tilfeller av membranøs nefropati skyldes ondartede neoplasmer. Imidlertid tror de fleste eksperter at i mangel av andre manifestasjoner er et aktivt søk etter en svulst upraktisk. Ved nyrekreft når deteksjonsgraden av IgG og C3 i mesangium 35%, men andre morfologiske endringer er bare funnet i halvparten av slike tilfeller; Det er vanligvis ingen kliniske manifestasjoner. I tillegg er amyloidose mulig med nyrekreft.

ved lymfoproliferative sykdommer Det er en rekke glomerulære lesjoner. Det nefrotiske syndromet i lymfogranulomatose er velkjent; i 70% av tilfellene skyldes det en sykdom med minimal forandring. Nephrotisk syndrom kan foregå lymfogranulomatose (10-15% tilfeller), utvikle samtidig (40-45%) eller etter (40-45%). Podocytskader antas å være forårsaket av cytokiner og andre stoffer som produseres av defekte T-lymfocytter. Nephrotisk syndrom oppstår vanligvis med begynnelsen av remisjon og gjenopptas med tilbakefall. Mer sjelden finnes i lymfogranulomatose, fokal segmentell glomerulosklerose, membranøs nefropati, mesangiokapillær og proliniefraksjon (inkludert ekstrakapillær) glomerulonephritis. Med leukemi er glomerulære lesjoner sjeldne. Ved kronisk lymfocytisk leukemi (som med et relatert lymfom fra små lymfocytter), spesielt hvis det fortsetter med kryoglobulinemi, kan mesangiokapillær glomerulonephritis utvikle seg. Leukemi er preget av bilateral nyreskade, den er funnet ved obduksjoner i halvparten av tilfellene. Som med lymfomer er uremi på grunn av infiltrasjon av nyrene med leukemiske celler ekstremt sjeldne. Nyrene kan lide av leukemi og på grunn av metabolske sykdommer - en økning i urinsyre, kalsium og lysozym i urinen. Myeloid leukemier, spesielt akutt monoblastisk, er komplisert ved nedsatt tubulær transport med tap av kalium og magnesium.

Med flere myelomer nyreinfiltrering observeres sjelden. Hvis dette skjer, er lesjonen fokal i naturen, så nyresvikt er også en sjelden komplikasjon. Mer vanlig er myelomnefropati, preget av atrofiets atrofi, ofte med eosinofile sylindere i lumen og mange multinukleerte gigantiske celler i veggene i tubuli og interstitialt vev. Denne komplikasjonen utvikler seg ofte hos pasienter med Bens-Jones protein i urinen. Tilsynelatende har Bens-Jones-proteinet en direkte skadelig effekt på nyrene. I tillegg kan den deponeres i de distale delene av nefronen, hvor den på grunn av dets høye konsentrasjon og sure egenskaper av mediet danner sylindere og forårsaker obstruksjon. I tilfelle av myelom er tilfeller av akutt nyresvikt som er forårsaket av ekskresjons urografi beskrevet. Tilsynelatende ligger grunnen i pasientens dehydrering i prosessen med å forberede studien, noe som ytterligere bidrar til avsetningen av Bens-Jones-proteinet. I denne forbindelse kan lidelse fra flere myelomer ikke være begrenset til å drikke før ekskretorisk urografi. Når myelom nyre sykdom påvirker og på grunn av metabolske lidelser - hyperkalsemi eller hyperurikemi. Dysfunksjoner av proksimale tubuli (nyre proksimal-kanalikulær acidose og Fanconi syndrom) og amyloidavsetninger i renal parenchyma er også funnet.

ved monoklonale gammopatier Det er AL-amyloidose, proliferativ glomerulonephritis forårsaket av kryoglobulinemi, fibrillær og immunotaktoid glomerulonephritis. Alle disse lesjonene går vanligvis bort med vellykket behandling av den underliggende sykdommen.

Hva er systemisk vaskulitt og hvordan manifesterer den seg

Systemisk vaskulitt er en hel gruppe sykdommer som er forbundet med betennelse og etterfølgende ødeleggelse av veggene i blodårene. Dette fører til iskemi av matet vev og organer, så vel som slike ubehagelige konsekvenser av den patologiske prosessen, som hjerteinfarkt og vevnekrose.

Navnet "systemisk" innebærer dekning av de mest varierte systemene i kroppen, noe som indikerer at vaskulitt kan påvirke ikke bare enkelte organer eller deler, men også hele kroppen.

Ikke lenge siden var systemisk vaskulitt ganske sjelden, men i de siste årene har en slik begrenset manifestasjon av sykdommen forandret seg til verre. Forskere tilskriver dette til voldsom allergi av befolkningen, opprettelsen av nye vaksiner og dårlig økologi.

Hvis du ser på det seksuelle fordelingsdiagrammet, er den viktigste prosentandelen av vasculittfall hos middelaldrende menn, men det finnes eksempler som bare er karakteristiske for den kvinnelige halvdelen av befolkningen (spesielt Hortons sykdom eller Takayasu).

årsaker

Klinikere kan fortsatt ikke pålidelig bestemme de nøyaktige årsakene til problemet. Det er bare kjent at systemisk vaskulitt er et resultat av immunitetsforstyrrelser. Forekomsten av sykdommer er som regel preget av alvorlige former for virale patologier (for eksempel viral hepatitt), som fører til at immunsystemet begynner å vise en uregelmessig reaksjon både til infeksjonsmidler fra tredjeparter og til cellene i sin egen organisme. Denne situasjonen komplementerer den autoimmune hypotesen, ifølge hvilken immunsystemet begynner å gjenkjenne cellene i egne blodårer som fremmede, forsøker å ødelegge dem med vilje.

Det er også en genetisk teori om vaskulitt. En slik visjon av problemet var på grunn av mange eksempler på arvelige forhold, da vaskulitt ble manifestert hos både foreldre og barn til syke pasienter.

Det er stor sannsynlighet for at vaskulitt tilhører gruppen av såkalte multifaktoriske sykdommer med medfødt predisposisjon, som er arvet genetisk, men manifesterer seg bare under påvirkning av en rekke uønskede forhold.

• virale infeksjoner (viral hepatitt, cytomegalovirus, etc.);
• bakterielle infeksjoner (streptokokker, stafylokokker, etc.);
• svekket immunitet, blant annet som følge av HIV-infeksjon;
• Overfølsomhet overfor en rekke stoffer og kjemiske forbindelser;
• røyking misbruk;
• revmatisme.

Typer av problemer

Modern klassifisering krever skille mellom primær og sekundær vaskulitt:

1. Den primære formen er en uavhengig patologi, som manifesteres som et resultat av immunforstyrrelser i kroppen. Den fortsetter uten bakgrunnssykdommer, som påvirker alle lagene i de vaskulære veggene og utvikler seg i henhold til et uavhengig scenario. I fravær av rettidig behandling fører problemet konsekvent til underernæring, iskemi og til og med et hjerteinfarkt av det berørte området.
2. Den sekundære formen manifesterer seg som en bivirkning av et eksisterende problem. Det kan betraktes som en lokal komplikasjon, som som regel forsvinner etter fjerning av den underliggende sykdommen.

Avhengig av diameteren av de berørte fartøyene, omfatter den nåværende klassifiseringen tre hovedgrupper av systemisk vaskulitt: med lesjon av små, mellomstore og store kar.

Med nederlaget på små fartøyer:

1. Wegeners granulomatose har ingen klar lokalisering i kroppen. Problemet begynner i nesen og bihulene, og fanger også lungesystemet og nyrene. I de tidlige stadier manifesterer sykdommen nesten ikke seg, men som det utvikler, fører det til private neseblod og pusteproblemer.
2. Chardzh Stross syndrom er en sykdom med en klar lokalisering. Karakteristisk for mennesker utsatt for allergi. Det dekker bare lungene, forårsaker problemer med luftveiene. Symptomatologi ligner manifestasjonen av bronkial astma eller eosinofil lungebetennelse, men komplementeres av mønsteret av laboratorietester som er karakteristiske for vaskulitt.
3. Schoenlein-Henoch Purpura (hemorragisk vaskulitt) er den vanligste formen av sykdommen. En av de få som, i tillegg til en voksen, kan manifesteres hos barn. Den har den mest komplette "buketten" av symptomer og strekker seg til et bredt nettverk av fartøy gjennom hele kroppen. Fødselsårene i nyrene, tarmene, leddene og huden påvirkes. Utvendig er sykdommen manifestert av en uttalt purpura, blodpropper kan diagnostiseres i urinen.
4. Mikroskopisk polyangiitt påvirker de små karene i huden, nyrene og lungene, og påvirker selv nerveendingene. Arbeidet med urinsystemet (glomerulonephritis) er svekket, pasienten begynner å gå ned i vekt dramatisk, og mange ulve opptrer på huden.
5. Vesentlig kryoglobulinemisk vaskulitt påvirker leddene og nerveendene i underbenet. Leddene er betent og helt nummen. En lys ekstern manifestasjon av sykdommen er purpura, som dekker hele huden på beina.

Med nederlaget til de midterste fartøyene:

1. Kawasaki sykdom er først og fremst karakteristisk for barndommen. I dette tilfellet inneholder det klassiske hudslimhinne-syndromet et papulært utslett, ødem, uttalt erytem og hudavskalling. En forstørret lymfeknute er visuelt observert, munnslimhinnen, inkludert tungen, og leppene påvirkes. I alvorlig form påvirker sykdommen koronarbeinene, provoserer aneurysmer og hjerteinfarkt.
2. Nodulær periarteritt har ingen lokal binding, manifesterer seg i noen del av kroppen med små lesjoner. Symptomer er de mest omfattende: fra purpura og sår på huden til et uttalt smertesyndrom og nedsatt nyrefunksjon.

Med nederlaget på store fartøyer:

1. Arteritt er en gigantisk tidsmoral (Hortons sykdom) manifestert hos mennesker (for det meste kvinner) eldre enn 50 år og påvirker hovedsakelig hovedets arterier, og sjeldnere arteriene i ryggsøylen. Sykdommen manifesteres av et godt merket smertesyndrom, som ikke bare dekker selve hodens område, men også muskler i livmorhalsområdet. Gradvis påvirker problemet tyggemidlet (det er smerte når du tygger mat, tunge svulmer) og små blodkar i det visuelle apparatet. Synes hevelse i huden av den tidlige regionen, hyperestesi og ulike typer nevrologiske lidelser.
2. Takayasu sykdom, igjen, påvirker hovedsakelig kvinner og manifesterer seg i form av vedvarende hodepine og høyt blodtrykk med nedsatt visuell funksjon. I dette tilfellet er det alvorlige problemer med sirkulasjonen av nedre ekstremiteter: bena er stadig frysende, nummen, puls i dette området av kroppen er knapt merkbar eller helt fraværende. Hvis du ikke foreskriver rettidig behandling, dekker problemet hjertet, noe som fører til angina og hjertesvikt.

En alternativ klassifisering er mulig når systemisk vaskulitt er delt inn i to store grupper:

• sykdommer basert på immunforstyrrelser; påvirke fartøy av forskjellige størrelser;
• sykdommer assosiert med svekket antineutrofil cytoplasmiske antistoffer; påvirker små og mellomstore fartøy.

Generelle symptomer

Ikke-spesifikke vanlige symptomer på vaskulitt:

• alvorlig asteni (tap av appetitt, svakhet, tap av styrke);
• økt temperatur (opp til feber tilstand) - bølge-lignende temperatur hopp er forbundet med utseendet av neste lesjon av karene som et resultat av den påfølgende utviklingen av sykdommen;
• betennelse i leddene på grunn av skade på leddskipene og nerver;
• smerte syndrom (hodepine, smerte i leddene, lemmer, i magen);
• sirkulasjonsforstyrrelser (kaldt nummen lemmer, nummenhet i tungen, utilstrekkelig vevnæring, selv nekrose);
• blødning (hyppige neseblod, utseende av blodpropper i urinen);
• total vekttap.

Pasientene er preget av økt blodtrykk og utseende av ulcerasjoner av forskjellige diametre på hudoverflaten. Resten av sykdomsforløpet kan variere sterkt. I noen tilfeller opplever pasienten kun mindre ubehag, i andre - står overfor et alvorlig problem som kan føre til døden.

Gitt sykdommens spesifisitet (fôringsfartøyets nederlag), for systemisk vaskulitt kjennetegnes av mange komplikasjoner av en helt annen natur, som er direkte relatert til lokaliseringen av hovedfokuset. Det kan oppstå problemer i arbeidet med det visuelle apparatet, luftveiene, nyrene, leddene, huden og til og med hjertet. Med så mange manifestasjoner kan en nøyaktig diagnose kun utføres etter grundig utførte laboratorietester.

diagnostikk

Diagnosen begynner med innsamling av en detaljert historie. Pasienten sendes for undersøkelse til en reumatolog, nevrolog, nevrolog, hvor hver spesialist separat tildeler en grundig undersøkelse, konsulterer og gjør den riktige konklusjonen.

Ifølge resultatene fra den foreløpige undersøkelsen blir spesialistene tildelt ytterligere diagnostikk ved hjelp av laboratorietester:

• laboratorietester av blod og urin (vaskulitt er preget av lavt hemoglobin, lavt hematokrit, forhøyede nivåer av blodplater og leukocytter, proteiner og blodceller finnes i urinen);
• koagulogram - blodkarakteriseringsindikatorer blir undersøkt (høy koagulasjon er et annet tegn på vaskulitt);
• visceral angiografi - røntgenundersøkelse av vaskulær hulrom (brukt til å studere små og mellomstore fartøy);
• Ultralyd for å bestemme tilstanden til de store arteriene i kroppen;
• biopsi - tar analysen av det berørte vevet med fartøy (tildelt for å oppnå et mer nøyaktig og klart bilde).

Med en utpreget patologi, når systemisk vaskulitt påvirker hjertekarrene, lungene, nyrene, utnevnes ytterligere undersøkelser av disse organene (kardiogram, fluorografi, etc.).

behandling

Hovedfokus for behandling er eliminering av patologisk farlige symptomer og gjenoppretting av den funksjonelle aktiviteten til de berørte organene. Et vellykket resultat er en vedvarende remisjon av sykdommen med den mest komplette restaureringen av kroppens vitale funksjoner.

For å gjøre dette, etter en grundig diagnostisk prosedyre, eliminere hovedårsakene til sykdommen, så vel som:

• eliminere smerte syndrom;
• stoppe den inflammatoriske prosessen;
• gjennomføre immunosuppressiv terapi for å stabilisere responsen til kroppens immunsystem;
• foreskrive antihistaminer;
• gjenopprette blodsirkulasjonen i det berørte området.

Kampen mot betennelse og ikke-spesifikk immunrespons er grunnlaget for hele terapeutiske kurset. For å gjøre dette, utfør målrettet terapi med kortikosteroid medisiner (prednison, triamcinolon, dexametason). I alvorlige tilfeller foreskrives et kurs av såkalt pulsbehandling med kortvarig inntak av svært høye doser metylprednisolon.

Ikke-hormonelle legemidler, som ibuprofen, naproxen og biologiske formuleringer som kan inaktivere TNF (tumor nekrosefaktor), brukes som antiinflammatoriske legemidler.

Nikotinsyre og dets derivater brukes til å gjenopprette blodmikrocirkulasjon i små blodkar, og antikoagulasjonsbehandling brukes til å redusere blod hyperkoagulasjon.

For å fjerne den allerede viste immunresponsen i kroppen, foreskrives et kurs for hemokorreksjon. I dette tilfellet blir de akkumulerte kompleksene og antistoffene som utløser immunsystemets aggressive oppførsel til sine egne celler, raskt fjernet fra blodet.

Hvis systemisk vaskulitt har en akutt kurs (ekstremt høyt nyretrykk, vaskulær lesjon av sentralnervesystemet), er sekvensiell cytostatisk behandling foreskrevet. Hun behandles også dersom kortikosteroidbehandling ikke har hatt den rette effekten. De viktigste cytostatika: cyklofosfamid, metotreksat.

Generell prognose

Utfallet av behandlingen og det generelle utfallet av sykdommen er i stor grad avhengig av formen av den patologiske prosessen, dybden av lesjonen, effektiviteten og tidspunktet for initiering av behandlingen. Av stor betydning er pasientens alder og den generelle tilstanden til hans kropp. Med tidlig diagnose og rettidig utnevnelse av et medisinskurs, vil sannsynligheten for at prosessen blir irreversibel, reduseres betydelig. Redusert og sannsynligheten for død.

forebygging

Fullstendig helbredelse er nesten umulig. Det er mye lettere å forhindre systemisk vaskulitt enn å bli kvitt dem senere. Men en slik beslutning krever en ansvarlig tilnærming og systematisk forebygging av sykdommen.

Det kommer ned til følgende punkter:

• deallergisering av organismen, dens frigjøring fra provokerende allergener;
• nektelse av valgfrie vaksinasjoner (for å unngå en uspesifikk reaksjon fra immunsystemet);
• redusere nivået av forbruk av narkotika av kunstig opprinnelse, potente kjemikalier;
• utelukkelse fra menyen med hermetisert, røkt, syltetøy, samt allergifremkallende produkter;
• minimering av kontakt med smittsomme stoffer;
• generell styrking av immunitet og stabilisering av kroppens forsvarsreaksjon.

Nervaskulitt

Hemorragisk vaskulitt og nyreskade

Nyreskader utvikles i 80% av tilfellene, det manifesteres av aktivt urin sediment og moderat proteinuri. Brutto hematuri og nefrotisk syndrom er ukarakteristiske. Biopsi avslører en rekke morfologiske muligheter - fra mesangioproliferative glomerulonefritis for å diffundere ekstrakapillær glomerulonephritis. Imidlertid er IgA-forekomster i mesangiumet alltid funnet, noe som indikerer nærhet av hemorragisk vaskulitt og IgA nefropati (det er også mulig at dette er den samme sykdommen). IgG og CZ innskudd kan også være til stede.

Elektronmikroskopi avslører deponering av immunkomplekser i mesangiumet, de kan også ligge i tilstøtende deler av kjellermembranen og i extraglass kapillærene.

BEHANDLING. Behandling av hemorragisk vaskulitt er ikke utviklet. I alvorlige tilfeller blir glukokortikoider og cytostatika ofte foreskrevet. Imidlertid har deres effektivitet ikke blitt bevist. I løpet av det første året strømmer sykdommen vanligvis med tilbakeleveringer og forverrelser, så oppstår en langsiktig remisjon. Prognosen er relativt gunstig; CRF og vedvarende arteriell hypertensjon utvikles i mindre enn 10% av tilfellene.

Nyreskader på grunn av systemisk vaskulitt.

Delvis bruk av portalmateriale er tillatt med den obligatoriske aktive lenken til kilden.

Nyreskader i hemorragisk vaskulitt: symptomer, behandling.

Hemorragisk vaskulitt er en systemisk sykdom, som er basert på nederlag av små kar - kapillærer og arterioler. Gutter og gutter er sykere oftere. Akutt utbrudd etter en respiratorisk infeksjon, noen ganger etter et stoff eller matallergi, avkjøling, er karakteristisk.

Synonym: Schönleins sykdom - Genoh.

Årsaken til vaskulitt er deponering av immunkomplekser som inneholder immunoglobulin A. Morfologisk er glomerulonefrit i hemorragisk vaskulitt preget av fokal eller diffus proliferasjon av mesangialceller.

Symptomer på hemorragisk vaskulitt

Lesjonen av huden, leddene og mage-tarmkanalen er karakteristisk, i halvparten av pasientene er nyrene involvert i den patologiske prosessen. Hudvaskulitt manifesteres av hemorragiske utslett (purpura) med en diameter på 1-5 mm, petechiae på underdelene, albuer og skinker, mindre ofte i ansiktet. Rashes etterlater en langvarig pigmentering. Articular syndrom er preget av nederlag av store ledd, hevelse, flyktig smerte, ingen deformitet. Magesmerter er kramper i naturen, lokalisert i navlen, noen ganger i overlivet eller i høyre iliac-regionen, riktig hypokondrium, noen ganger oppkast, flytende avføring i svart farge, blir noen ganger med.

Nyreskader forekommer ofte hos voksne, og alvorlighetsgraden av nyreskade er ikke avhengig av alvorlighetsgraden av extrarenale syndromer; nyrer er vanligvis påvirket i løpet av den første måneden av sykdommen på bakgrunn av et detaljert bilde av hemorragisk vaskulitt; Sjelden begynner sykdommen som akutt nephritis, etterfulgt av tillegg av purpura, artralgi og magesmerter.

En vanlig variant av nyreskader i hemorragisk vaskulitt er hematurisk nefrit med moderat proteinuri; hos 30-40% av pasientene observeres brutto hematuri. Den hematuriske varianten har vanligvis et godartet kurs. Det akutte kurset avsluttes med utvinning, i noen tilfeller blir nefropati kronisk med tilbakefall. Hyppigere, høy proteinuri, nefrotisk syndrom, hypertensjon, raskt progressiv glomerulonephritis utvikles; Disse alternativene er mye tyngre, særlig hos voksne. Ved utvikling av tegn på alvorlig nyreskade og kronisk nyresvikt, avtar de extrarenale symptomene.

Diagnosen er basert på kliniske data, laboratorietester er ikke særlig spesifikke; med utvikling av hematurisk glomerulonephritis på bakgrunn av en akutt sykdom som oppstår med en karakteristisk triad (hudutslett, ledd og abdominalsyndrom), er diagnosen ikke vanskelig. I noen tilfeller må glomerulonephritis i hemorragisk vaskulitt differensieres fra akutt post-streptokokk glomerulonephritis, hematurisk kronisk glomerulonephritis, alkoholisk hematurisk glomerulonephritis, nyrekreft, urin tuberkulose.

Akutt post-streptokokk glomerulonephritis utvikler 10-12 dager etter sår hals, ledsaget av alvorlig proteinuri, ødem, oligorier.

Systemisk lupus erythematosus er mer vanlig hos kvinner, er mer alvorlig, ofte med flere visceral patologi, med karakteristisk immun (LE-celler, antistoffer mot DNA) og hematologisk (anemi, leukopeni, trombocytopeni) endringer; symmetrisk hemorragisk utslett med systemisk lupus erythematosus er sjeldne, hudskader er preget av erytemutslett, ofte med en typisk lupus "sommerfugl", i motsetning til hemorragisk vaskulitt, påvirkes små ledd. Lupus glomerulonephritis forekommer ofte med nefrotisk syndrom, hypertensjon, sjelden med hematuri. En informativ renal biopsi er nødvendig.

Når nodular periarteritt påvirker arteriene av en større kaliber. Sykdommen manifesteres av magesår, mindre vanlig hud- og leddsyndrom, og er mye strengere enn hemorragisk vaskulitt. Karakterisert ved utmattelse, polyneuritt, koronaritt. Nyreskader, som i hemorragisk vaskulitt, oppstår med mikrograd og brutto hematuri, nesten alltid ledsaget av arteriell hypertensjon (ofte ondartet), utviklingen av kronisk nyresvikt, nefrotisk syndrom utvikler seg sjelden.

Symmetrisk hemorragisk utslett, som ligner på hemorragisk vaskulitt, kan observeres ved kronisk aktiv hepatitt, kryoglobulinemi, serumsykdom, sykdommer som ofte ledsages av smerter i ledd og nyreskade.

Behandling for hemorragisk vaskulitt

Med en typisk hemorragisk variant av glomerulonephritis er langvarig bruk av 4-aminoquinolin-type preparater (delagil) indikert; Med massiv hematuri, kombinert med ekstrarale symptomer, brukes antihistaminer; I fravær av effekt foreskrives glukokortikosteroider, som ikke alltid er effektive. Alvorlig glomerulonephritis i hemorragisk vaskulitt (massiv proteinuri, nefrotisk syndrom, hypertensjon) kan behandles verre enn glomerulonephritis i andre systemiske sykdommer. Noen ganger kan behandling med cytostatika (azathioprin, cyklofosfamid) i kombinasjon med små doser prednison gi langvarige resultater, og bruk av antikoagulantia og antiplatelet er begrunnet. For hurtig progressiv glomerulonephritis anbefales en 4-komponent behandlingsregime, plasmaferesi.

For å forebygge eksacerbasjoner er rehabilitering av infeksjonsfoci obligatorisk, bortsett fra allergiske effekter - vaksinasjoner, vaksinasjoner, uberettiget medisinbehandling.

Prognosen for akutt syklisk kurs av hemorragisk vaskulitt er god, fullstendig utvinning er mulig. Relativt gunstig og for typisk hematurisk nephritis, hvor kronisk nyresvikt utvikler seg sjelden. I tilfelle atypiske varianter av kurset som er vanskelige å behandle, er prognosen alvorlig.

Systemisk vaskulitt med nyreskade

Hvordan skal du bruke Prednison-tabletter på riktig måte for nyreskade?

I mange år prøver å kurere nyrer?

Institutt for nephrologi: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere nyrene ved å bare ta det hver dag.

Prednisolon piller (i Latin - Prednisolon) - et hormonalt antiinflammatorisk middel som brukes til å raskt stoppe symptomer på sykdom. Det har et stort antall bivirkninger, så det er ikke egnet for langvarig behandling.

struktur

• aktiv ingrediens - prednison (5 mg);
• melkesukker;
• maisstivelse;
• magnesiumstearat;
• gelatin.

Utgivelsesskjema

Prednisolon er tilgjengelig i form av tabletter, som har en rund form og hvit farge. På den ene siden er det risiko for splittelse. Tabletter er pakket i plastbokser på 100 stk. Sammen med instruksjonen er flasken plassert i en pappkasse.

For behandling av nyrer bruker leserne våre vellykket Renon Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Farmakologiske egenskaper

Prednisolon - glukokortikoid antiinflammatorisk og antihistamin.

farmakodynamikk

Det aktive stoffet har følgende tiltak:

1. Senker utviklingen av den inflammatoriske prosessen. Det forhindrer akkumulering av makrofager, leukocytter og andre immunkomplekser i det inflammatoriske fokuset. Undertrykker frigivelsen av prostaglandiner, som er mediatorer av betennelse. Reduserer permeabiliteten av små fartøy, forhindrer lekkasje av leukocytter.
2. Reduserer intensiteten av immunresponsene. Prednisolon reduserer innholdet av T-lymfocytter, granulocytter og monocytter i kroppen. Det forhindrer binding av immunglobuliner til reseptorene av friske celler.
3. Stabiliserer vann-saltbalansen. Påvirker funksjonen til nyrecellene som er ansvarlig for reabsorpsjon av natrium og vann, akselererer utskillelsen av kalium og ionisert hydrogen.
4. Undertrykker hypofysenes aktivitet, og bidrar til å redusere produksjonen av kortikosteroider og androgener. Etter uttak av legemiddel gjenopprettes adrenalfunksjonen etter 12 måneder.
5. Øker blodsukkernivået ved å stimulere prosessen med glukoneogenese i leveren. Bidrar til akkumulering av glykogen i leveren, reduserer kroppens følsomhet overfor insulin. Ved langvarig bruk kan det føre til fedme.

farmakokinetikk

Etter oral administrering absorberes 70-80% prednison av kroppen. Maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet oppnås på 60-90 minutter. 90-95% prednisolon interagerer med plasmaproteiner. Spaltningen av det aktive stoffet forekommer i leveren, der inaktive metabolske produkter dannes. De fleste av disse forbindelsene utskilles av nyrene. Halveringstiden er 3-18 timer. Virkningen av stoffet varer 30-36 timer.

Indikasjoner for bruk av prednisolon tabletter

Listen over indikasjoner for bruk av prednison inkluderer:

• Primær adrenal insuffisiens (Addison sykdom);
• adrenogenitalt syndrom;
• subakut betennelse i skjoldbruskkjertelen;
• kontakt og allergisk dermatitt, som ikke er egnet til behandling med standard antihistaminer;
• psoriasisskader i huden og leddene;
• vedvarende allergisk rhinitt;
• anafylaktisk sjokk og angioødem;
• revmatoid artritt (inkludert juvenil type);
• ankyloserende spondylitt;
• forverring av gikt;
• revmatiske lesjoner av muskel og bindevev;
• sklerodermi;
• systemisk vaskulitt;
• autoimmun anemi;
• aplastisk anemi
• trombocytopenisk purpura;
• leversykdommer (ikke-infeksiøs hepatitt, kreft, sarkoidose);
• inflammatoriske prosesser i brusk og beinvev;
• onkologiske sykdommer i lymfatiske og hematopoietiske systemer, kjønnsorganer og brystkjertler;
• alvorlige smittsomme sykdommer som forårsaker hevelse i hjernen (tuberkuløs meningitt);
• allergiske sykdommer i øyet;
• revmatiske hjerte muskel lesjoner;
• patologier i luftveiene (bronkial astma, vanlig tuberkulose, pulmonal emfysem, akutt sarkoidose);
• Transplantasjon av vev og organer (for å forhindre transplantatavvisning).

Nefrotisk syndrom

Prednisolon brukes til nefrotisk syndrom forårsaket av:

• amyloidose;
• systemiske lesjoner av bindevev;
• Alport syndrom;
• hemorragisk vaskulitt.

Med proliferativ glomerulonephritis

Tabletter som brukes til mesangioproliferativ form for kronisk glomerulonephritis, ledsaget av milde patologiske forandringer i glomeruli. Med den membranøse typen av sykdommen er stoffet ikke alltid effektivt.

Med pyelonefrit

Glukokortikosteroider brukes i alvorlige tilfeller av sykdommen, ledsaget av bakterisk sjokk eller nephrourolithiasis.

Hvordan ta

Legemidlet er tatt 1 gang per dag. Dosen er valgt avhengig av pasientens alder og type sykdom:

1. Inflammatoriske og autoimmune sykdommer hos voksne. 5-60 mg prednisolon administreres per dag. En enkelt dose bør ikke overstige 200 mg.
2. Multiple sklerose. Legemidlet administreres til 200 mg per dag i en uke. Ta de neste 30 dagene 80 mg prednison per dag.
3. Inflammatoriske, allergiske og autoimmune patologier hos barn. Den daglige dosen er 0,15-2 mg / kg. Det er delt inn i 3 applikasjoner.

Før måltid eller etterpå

Tabletter forbrukes under eller etter et måltid, vaskes med rikelig med vann.

Hvordan redusere dosen av prednisol riktig

Det anbefales å redusere dosen sakte, med 2,5-10 mg per måned. I henhold til denne ordningen fortsetter introduksjonen inntil stoffet er helt avsluttet.

Kontraindikasjoner for bruk av prednisontabletter

Legemidlet er ikke foreskrevet:

• med overfølsomhet overfor glukokortikosteroider;
• med generaliserte soppinfeksjoner.

Bivirkninger av Prednisolon Piller

Bruk av stoffet kan forårsake følgende negative effekter:

• reduksjon i nivået av kalium i kroppen;
• høyt blodtrykk;
• hevelse i ansikt og nedre lemmer;
• hormonell fedme;
• adrenal dysfunksjon;
• menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner;
• erektil dysfunksjon hos menn;
• hyppig forekomst av smittsomme sykdommer;
• redusert bein tetthet.

overdose

Langsiktig bruk av høye doser av medikamentet bidrar til forbedring av de ovenfor beskrevne bivirkninger. Behandlingen innebærer senking av dosen og utfasing av Prednisolon.

Spesielle instruksjoner

Det er nødvendig å ta hensyn til stoffets egenskaper i ulike forhold i kroppen.

Kan jeg ta under graviditet og amming

Prednisolon kan føre til brudd på føtal vekst, så det er ikke foreskrevet under graviditet. Det aktive stoffet kommer i morsmelk i små mengder, bruk av stoffet under amming er tillatt.

Bruk i barndommen

Prednisolon reduserer veksten og ossifikasjonen av skjelettet, påvirker utviklingen av reproduktive systemet negativt, og bør derfor brukes under tilsyn av en lege.

Ved nedsatt nyrefunksjon

Legemidlet er ikke foreskrevet for alvorlig nyresvikt. I tilfelle av nyresykdom med mildt kurs, er det nødvendig med dosejustering.

Med unormal leverfunksjon

Bruk av tabletter for leversvikt kan utløse en økning i levertransaminaseaktivitet. Behandling med Prednisolon krever regelmessige biokjemiske blodprøver.

Kompatibilitet med alkohol

Prednisolon er uforenlig med etylalkohol.

Drug interaksjoner

Når det kombineres med hjerteglykosider, øker det sannsynligheten for å utvikle arytmier. Antiepileptiske legemidler akselererer konverteringen av prednisolon til inaktive metabolitter. Antihistaminer reduserer effekten av glukokortikosteroider. Når det tas sammen med paracetamol, blir kalsiumutskillelsen akselerert, hypernatremi utvikles, og hevelse i lemmer vises. Prednisolon øker virkningen av antikoagulantia.

analoger

Følgende stoffer har en lignende effekt:

Vilkår for lagring

Legemidlet er lagret i 24 måneder på et mørkt, kjølig sted.

Salgsbetingelser for apotek

Legemidlet kan kun kjøpes på resept.

En pakke med 100 tabletter koster 110 rubler.

anmeldelser

Natalya, 31, Bryansk: "Jeg lider av psoriasis, og derfor foreskriver legen regelmessig Prednison. Tabletter hjelper raskt å håndtere symptomene på sykdommen. Jeg tilskriver også den lave prisen til positive kvaliteter som gjør stoffet tilgjengelig for alle. Siden stoffet inneholder hormoner, må det tas med forsiktighet. Du må regelmessig besøke legen og ta tester. "

Eugene, 24 år gammel, Glazov: "Allergi har plaget meg siden barndommen, derfor er blomstringsperioden ledsaget av en rennende nese, vannfulle øyne og nysing. Lag piller Prednisolon. De hjelper til med å bli kvitt ubehagelige symptomer og leve et kjent liv i vår og sommer. "

Hvorfor utvikler, hvordan er kronisk nyresykdom manifestert og behandlet?

I urologisk praksis er en slik tilstand som kronisk nyresykdom vanlig. Denne patologien er preget av et brudd på den glomerulære filtreringsprosessen. I fravær av riktig behandling kan det føre til uremi (en økning i urinsyreinnholdet i blodet) og død av en syk person.

Utviklingen av kronisk nyresykdom

Kronisk nyresykdom - Dysfunksjon i kroppen i 3 måneder eller mer, på grunn av ulike faktorer. Dette er et bredere konsept enn kronisk nyresvikt. Det er 5 stadier av denne patologien. Grunnlaget for denne separasjonen er glomerulær filtreringshastighet - dette er hovedindikatoren for nyres funksjon.

Den første fasen av sykdommen er preget av tegn på nephropati. Med det virker ikke glomeruli-funksjonen. En liten reduksjon i filtreringshastigheten indikerer stadium 2 kronisk nyresykdom. Fra og med tredje fase er det CRF (kronisk nyresvikt). Med sin filtreringshastighet av blodplasma er mindre enn 60 ml / min.

Den største faren er den siste fasen, der uremi utvikler seg. Ofte blir det dødsårsaken til de syke. Ikke forveksle akutt nyresvikt med CKD. I sistnevnte tilfelle utvikler sykdommen sakte, over flere måneder eller år.

De viktigste etiologiske faktorene

Det er følgende grunner for utviklingen av CKD:

• tilstedeværelsen av hypertensjon
• akutt nyresvikt
• diabetes mellitus;
• kronisk glomerulonephritis;
• systemisk vaskulitt;
• bindevevssykdommer;
• hepatitt;
• gikt;
• smittsomme sykdommer (malaria);
• belastet arvelighet;
• tilstedeværelsen av kronisk pyelonefrit;
• rus;
• alkoholisme;
• polycystisk;
• tar giftige stoffer;
• urolithiasis.

Risikofaktorene for nedsatt nyrefunksjon inkluderer alderdom, røyking, stress, hypotermi, autoimmune lidelser og belastet familiehistorie. Utbredelsen av denne patologien blant befolkningen er 10%. Sjeldne årsaker inkluderer Fabrys sykdom.

De vanligste årsakene er: glomerulonephritis, nefropati på bakgrunn av diabetes og arteriell hypertensjon.

Ikke alltid årsakene til kronisk nyresykdom kan identifiseres.

Stadier av kronisk nyresykdom

Hvis det er nyresykdom, kan klassifiseringen identifisere scenen. Følgende stadier av denne patologien utmerker seg:

1. Polyuria (latent).
2. Alvorlige kliniske symptomer.
3. Dekompensasjon.
4. Uremia.

Det latente stadium er preget av tegn på den underliggende sykdommen, en økning i diurese, natturinering og en konstant lav spesifikk urindensitet. Hvis CKD utvikler seg på bakgrunn av glomerulonephritis, vises følgende symptomer:

• hevelse;
• trykkøkning;
• endring i urinparametere (utseende av røde blodlegemer, protein, leukocytter).

I dette stadiet urinerer pasientene mye. Volumet av urin overstiger 1,5-2 liter. Adskillelsen av urin observeres om natten. I så fall, hvis natten diuresis er mer enn 1/3 av det daglige, så finner du nocturia. Fasen av kliniske manifestasjoner er preget av azotemi, oliguri eller anuria. Kronisk nyresykdom i dette tilfellet er ledsaget av en økning i blodinnholdet av urea og kreatinin. Dette er produkter av proteinmetabolisme, som normalt utskilles av nyrene i en sunn persons urin.

Azotemi er alltid ledsaget av en reduksjon i diuresen eller det totale fraværet av urin. Alt dette fører til akkumulering av giftige metabolske produkter i blodet og forgiftning av kroppen. På dette stadiet observeres følgende symptomer:

For behandling av nyrer bruker leserne våre vellykket Renon Duo. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• reduksjon av diuresis;
• tørst;
• svakhet;
• skinn av huden;
• hevelse;
• tørr munn;
• økt hjertefrekvens;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• søvnforstyrrelser;
• vekttap opp til utmattelse;
• diaré;
• kvalme;
• oppkast;
• kløe;
• smerter i muskler og ledd.

I dekompensasjonsstadiet påvirkes slimhinner og indre organer. Mulig utvikling av lungeødem, pleurisy, betennelse i hjerteposen. Slike mennesker utvikler ofte stomatitt og tannkjøtt. Den uremiske scenen er den farligste. Nesten alltid, fører brudd på glomerulær filtrering og renal blodstrøm til utviklingen av anemi og en reduksjon i reaksjonen av miljøet (acidose). På bakgrunn av kronisk nyresykdom, endres elektrolytkomposisjonen i blodet (magnesium- og kaliumnivået stiger, mens kalsium- og natriumnivået reduseres).

Hva er farlig uremi

Utfallet av kronisk nyresykdom er uremi. Dette er en alvorlig tilstand der produktene av proteinmetabolismen akkumuleres i blodet. Den normale konsentrasjonen av urea er 2,5-8,3 mmol / l og kreatinin - 44-106 μmol / l. Uremia fører til alvorlig forgiftning av kroppen. Behandling av kronisk uremi er vanskelig. Denne tilstanden er preget av følgende egenskaper:

• Utseendet på huden av hvit plakett i form av urinsyre krystaller;
• slemhinnes lesjon;
• kvalme;
• oppkast;
• diaré;
• betennelse i svelget og luftrøret;
• betennelse i pleura;
• nederlag hjertepose;
• sprø negler og hår;
• kløe;
• blødning;
• muskel svakhet;
• diaré med blod.

Hjerte, lever, benmarg lider. Antall blodpleddstall reduseres. Siden urea ikke utskilles gjennom nyrene, tar huden over funksjonen. Dette manifesteres av tørr hud og hvit blomst, som er et salt av urinsyre.

Ofte har disse pasientene tråkket muskler av uregelmessig karakter. Uremia fører ofte til koma. Tegn på hjerte og luftveissvikt vises.

Undersøkelse av pasienter med mistanke om CKD

Diagnosen krever samråd med urologen og nevrologisten. Den enkleste måten å bestemme CKD er ved GFR (glomerulær filtreringshastighet). Hvis denne tallet er under 90 ml / min, er nyrefiltreringsfunksjonen svekket. Graden av kronisk nyresykdom bestemmes av filtreringshastigheten: i trinn 1 er GFR-verdien 90 ml / min og mer; med den andre - fra 60 til 89 ml / min; ved den tredje - fra 30 til 59 ml / min; ved den fjerde - fra 15 til 29 ml / min, og i femte trinn er filtreringshastigheten mindre enn 15 ml / min.

Graden av reduksjon i filtreringshastigheten reflekterer antall fungerende nefroner. Ved nyresykdom minker antallet deres. Laboratorietester er påkrevd (generell og biokjemisk analyse av blod og urin). De viser en økning i konsentrasjonen av kreatinin og urea, en reduksjon i tettheten av urin. Hvis årsaken var kronisk glomerulonefrit eller pyelonefrit, er det funnet protein, leukocytter eller erytrocytter i urinen.

Et forsøk på Reberg og Zimnitsky. Diagnose inkluderer en ultralyd av nyrene, røntgen eller databehandling, biopsi. Nyreblodstrømmen vurderes under Doppler-ultralyd. Blodtrykk måles og elektrokardiografi utføres. Du må kanskje konsultere en øyelege og en nevrolog. Når en diagnose er bestemt, bestemmes den underliggende sykdommen, tilstedeværelsen av kronisk nyresykdom og dens stadium er indikert.

Hvordan kurere de syke

Det er nødvendig å ikke bare klassifisere kronisk nyresykdom, men også behandlingsmetodene for slike pasienter. Terapi er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen og forbedre nyrefunksjonen. Hvis CKD har utviklet seg på bakgrunn av kronisk glomerulonephritis, involverer behandlingen en streng diett med salt-, protein- og vannbegrensning, bruk av immunosuppressive midler, antikoagulantia (heparin), antiplatelet-midler, diuretika (furosemid).

Med høyt trykk, er antihypertensive stoffer nødvendigvis foreskrevet. Pasienter kan ikke overkjøles og overarbeides. Hvis den viktigste sykdommen er diabetisk nefropati, brukes deretter rusmidler som reduserer blodsukkernivået. Når protein-energi mangel i bakgrunnen for diabetes er ofte utnevnt Ketosteril. Normalisering av trykk er nødvendig. For dette formål foreskrives antihypertensive stoffer (ACE-hemmere, betablokkere, diuretika).

Behandlingen av nyresvikt direkte og forebygging av dens progresjon innebærer bruk av følgende legemidler:

• aldosteronantagonister (spironolakton);
• direkte renininhibitorer;
• ACE-hemmere;
• angiotensin reseptor blokkere.

Disse stoffene har en nephrobeskyttende effekt. Antioksidanter og rusmidler som reduserer proteininnholdet i urinen, kreves. Ved kronisk nyresykdom er det alltid arteriell hypertensjon. Antihypertensive stoffer velges individuelt. Med ineffektiviteten av stoffet bør erstattes. I tilfelle uremi er infusjonsterapi og avgiftning av kroppen indikert.

Den beste metoden for å behandle pasienter med uremi er hematologisk dialyse. Med det blir menneskelig blod passert gjennom et spesielt apparat og rengjort. Når kronisk nyresvikt utvikles, foreskrives ofte erytropoietin og D-vitamin. Hvis filtreringshastigheten til nyrene reduseres til 15 ml / min eller mindre, er det nødvendig med radikal behandling (nyretransplantasjon).

I mange land transplanteres nyre-bukspyttkjertelen. Selvmedikasjon for nyresykdom kan bare skade. Det er nødvendig å overlate behandling til fagpersoner. Dermed i kronisk nyresykdom, blir begge organers funksjon på en gang forstyrret. Grunnlaget for utviklingen av denne patologien er en reduksjon i filtreringsevnen til forskjellige etiologier.