Trombofili og graviditet

Trombofili er en patologisk tilstand preget av nedsatt hemostase med utvikling av en tendens til økt dannelse av blodpropper i kroppens kar-system.

Graden av patologi, samt lokalisering av lesjoner kan variere betydelig. Mye avhenger av de enkelte egenskapene til reologi (fluiditet) av blod i en bestemt pasient.

En av de akutte problemene med moderne medisin er trombofili under graviditet. Det fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner ved å bære et barn med risiko for tidlig opphør av graviditet og fosterdød.

Sykdomskarakteristikk

Utbredelsen av patologi er ganske stor - opptil 20% av verdens befolkning lider av en eller annen form for trombofili. Bare skjemaets form og alvorlighetsgrad er forskjellig.

Essensen av patogenesen av trombofili ligger i dannelsen av mikrothrombus, som tetter de små karene i hele kroppen. Dette fører til funksjonelle og organiske endringer i det berørte vevet med tillegg av typiske symptomer (avhengig av lokaliseringsstedet).

De vanligste organene er:

Koronararterier - hjerteinfarkt.
Serebral fartøy - iskemisk slag.
Åre i nedre ekstremiteter - tromboembolisme av lungearterien på grunn av migrering av trombus.

Parallelt kan karene i tarmen, retina, endometrium med vevdød på grunn av oksygenmangel påvirkes.

Infertilitet og trombofili

Tendensen av det menneskelige sirkulasjonssystemet til økt koagulasjon er et alvorlig problem som ikke alltid er mulig å diagnostisere raskt. I en subklinisk form av sykdommen, kan det ikke ha alvorlige symptomer.

En av manifestasjonene er manglende evne til å bli barn. Årsaken til dette er trombofili. Ufruktbarhet i dette tilfellet utvikler seg på grunn av patologien til endometrisk vaskularisering. Han er ikke i stand til å gi implantering av embryoet. I noen situasjoner blir fosteret akklimatisert, men blir raskt avvist på grunn av brudd på blodtilførselen.

I tillegg kan et brudd på blodrheologi forårsake ovariesvikt med feil modning av follikel og dannelse av defekte egg. Resultatet av slike endringer er anovulatorisk infertilitet.

Graviditet, IVF og trombofili

Trombofili under graviditet med naturlig sykdom fører til manglende evne til å bære fosteret før leveransen. De viktigste farene som oppstår mot bakgrunnen av trombofili er:

Brudd på vaskulariseringsprosesser (blodtilførsel) under dannelsen av moderkremen. Dette fører ofte til utviklingen av placentainsuffisiens.
Økt risiko for fosteravstøting på grunn av forstyrrelse av blodtilførselen.
Fading graviditet. Trombofili i dette tilfellet tjener som en faktor som medfører en stopp for normal utvikling av fosteret i livmor.
For tidlig avløsning av morkaken.

Disse og andre problemer tvinger leger og pasienter til å planlegge graviditet nøye under trombofili. Det er mulig å tenke og bære et barn. Men du må velge en behandling for å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.

For å gjenopprette fruktbarhet er det nødvendig å korrigere pasientens tilstand for å redusere alvorlighetsgraden av slik patologi som trombofili. IVF er en av metodene for å overvinne infertilitet.

Reproduktive spesialister er spesielt opptatt av kvinner diagnostisert med trombofili.

Gjennomføring av graviditet (normal eller etter IVF) har de flere viktige funksjoner:

Kontroll av hemostase
Konsultasjon og / eller felles behandling av graviditet i samarbeid med en hematolog
Gjennomføring av antitrombotisk terapi for å forhindre forekomsten av komplikasjoner.

I tilfelle av IVF bør man ta hensyn til den alvorlige hormonelle stimuleringen av kvinnens kropp, som blir en ekstra faktor som fører til hyperkoagulasjon og forverring av sykdommen.

Grunnlaget for behandling av trombofili er disaggregeringsmidler, antikoagulantia og trombolytiske stoffer. Utvelgelse av doser og administrasjonsmåte utføres kun av behandlende lege, avhengig av de enkelte egenskapene til hvert tilfelle.

Ekstra medisiner er:

Folsyre
Vitaminer i gruppe B.
Antioksidanter.

Parallelt gjennomføres overvåking av laboratorieparametere for pasientens blod. Ervervet eller arvelig trombofili og graviditet er en kombinasjon som du kan ha en sunn baby på. Det viktigste er å konsultere en lege i tide og begynne behandling.

http://www.vitroclinic.ru/vedenie-beremennosti/trombofiliya-i-beremennost/

THROMBOPHILIA OG ECO FAILURE

Obstetri, gynekologi og reproduksjon. 2015; N3: c.17-21

Mål: Å studere frekvensen og rekkevidden av genetisk og ervervet trombofili (antifosfosipid syndrom, hyperhomocysteinemi) hos pasienter med IVF-svikt. Materialer og metoder. 115 kvinner som hadde 1 til 9 mislykkede IVF-forsøk ble undersøkt. Genetiske trombofile mutasjoner ble bestemt ved PCR, AFA sirkulasjon og homocystein nivå (ELISA metode). Resultatene. Høyfrekvens av genetiske former for trombofili som påvirker nivået av endogen fibrinolyse ble avslørt: polymorfier av plasminogenaktivatorinhibitor type 1 (PAI-1) - 66,9%, vevsp plasminogenaktivator (TPA) - 60,9%, fibrinogen - 47,8%, i kombinasjon med sirkulasjonen av AFA (40,9%). Konklusjon. I programmet for forberedelse til IVF-pasienter med mislykkede forsøk bør det tas hensyn til mulig forekomst av genetisk og oppkjøpt trombofili.

Artikkelen ble mottatt: 31. august 2015; i en endret form: 09/10/2015; akseptert for publisering: 09/28/2015

Interessekonflikt
Forfatteren sier at det ikke er behov for å gi økonomisk støtte eller interessekonflikt med hensyn til denne publikasjonen.

For å sitere
Mashkova T.Ya. Trombofili og IVF-svikt. Obstetri, gynekologi og reproduksjon. 2015; 3: 17-21.

THROMBOPHILIA OG FEIL AV EXTRACORPORAL FERTILIZATION

Første Moscow State Medical University

oppsummering
Mål. In vitro befruktning (IVF). Materialer og metoder. 115 kvinner som hadde 1 til 9 mislykkede forsøk på IVF ble undersøkt. AFA og nivå av en gomotsistein (en immunofermental metode) ble definert. Resultater. Faktoren for trombofili-påvirkning er høyfrekvensen av polymorfismene av plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1) - 66,9%, vevtype-plasminogenaktivatoren (TPA) - 60,9%, fibrinogen - 47,8% ), i kombinasjon med sirkulasjon av antifosfolipidantistoffer (40,9%) avsløres. Konklusjon. Det er nødvendig å sikre at pasienter får IVF.

Nøkkelord
In vitro-fertilisering (IVF), trombofili, IVF-feil, antifosfolipidantistoffer, genetisk trombofili, hyperhomocysteinemi.

Mottatt: 31.08.2015; i revidert form: 09.10.2015; akseptert: 09/28/2015.

Interessekonflikt
Dette er en ansvarsfraskrivelse.

For henvisning
MashkovaT.Ya. THROMBOPHILIA OG FEIL AV EXTRACORPORAL FERTILIZATION. Akusherstvo, ginekologiyaireproduktsiya / Obstetrics, gynekologi og reproduksjon. 2015; 3: 17-21 (på russisk).

Tilsvarende forfatter
Adresse: ul. Zemlyanoi Val, 62, str. 1, Moskva, Rossiya, 109004.
E-postadresse: [email protected] (MashkovaT.Ya.).

nøkkelord: In vitro befruktning, trombofili, IVF-svikt, antiphospholipidantistoffer, genetisk trombofili, hyperhomocysteinemi.

GBOU VPO "Første Moscow State Medical University oppkalt etter I.M. Setchenov »Helseverndepartementet i Russland, Moskva

In vitro befruktning (IVF) er en relativt ung (først brukt i England i 1978) effektiv metode for behandling av infertilitet. Frekvensen av graviditet etter IVF-prosedyren, ifølge ulike IVF-sentre, når 40% [8]. Den utbredte introduksjonen i medisinsk praksis av denne høyteknologiske metoden gjør det mulig å løse problemet med graviditet hos par med ulike former for infertilitet. Imidlertid møter mer enn 50% av pasientene med graviditet etter IVF problemet med abort, spesielt i første trimester [6]. Frekvensen for spontan abort etter in vitro befruktning og embryooverføring varierer fra 18,5 til 32% ifølge ulike forfattere. Den mest sårbare fasen av IVF-programmet, fra graviditetspunktet, er implantasjonsperioden og de tidlige stadiene av graviditet [3,8].

Blant de kjente årsakene som fører til svangerskapstap, er trombofili et viktig sted [2,3,9,13].

Til dato er det kjent en rekke genetiske mutasjoner og polymorfier av trombofile gener som er ansvarlige for tap av fosteret i forskjellige stadier av graviditet. Genetisk form for trombofili blant årsakene til abort varierer fra 10 til 30% [7]. For tiden er det lagt stor vekt på studiet av antiphospholipidsyndrom (frekvensen av graviditetstap med antiphospholipid syndrom når 50-75%) [12], hyperhomocysteinemi og andre årsaker til reproduktivt tap [1,2,4,5,9].

Litteraturen antyder at tap av graviditet etter IVF til en viss grad kan også være forbundet med ulike former for trombofili [3,8,10].

Utbruddet av svangerskapet ledsages av en fysiologisk restrukturering av kroppssystemets funksjon, inkludert og hemostasisystemer med økning i koaguleringspotensialet [11].

IVF-programmet inkluderer bruk av massive doser av hormonelle legemidler, inkludert analoger av gonadoliberin og gonadotropiner, som er forbundet med produksjon av endogene ovariehormoner og kan ha en negativ innvirkning på parametrene til hemostasesystemet. Tilstedeværelsen av en genetisk bestemt eller oppnådd trombofili hos en pasient forutsetter forutsetningen mer utprøvde endringer i hemostasesystemets aktivitet. Ubalansen i koagulasjons-, antikoagulative og fibrinolytiske systemer kan være den etiopathogenetiske faktoren av nedsattelse av prosessen med implantering av egget i endometrium [14], noe som resulterer i et ugunstig resultat av IVF-programmet.

Målet for studien var å undersøke videre frekvensen av genetiske og ervervede (antifosfolipid syndrom, hyperhomocysteinemi) danner Trombofili spektrum av genetiske mutasjoner og antifosfolipid antistoffer hos pasienter med IVF svikt og for å vurdere dem som en mulig årsak til svikt in vitro fertilisering program.

115 pasienter i alderen 23 til 38 år med mislykkede IVF-forsøk ble undersøkt (antall forsøk var fra 1 til 9).

I de fleste tilfeller, ufruktbarhet pasienter i studien gruppen var sekundær (74,8% av pasientene hadde en historie av svangerskapet, ofte med dårlig resultat: spontan abort, også på tidlig eller preembrionicheskoy embrionicheskoy skritt, utvikle graviditet, dødfødsel, tidlig neonatal død etter for tidlig arbeid, alvorlig preeklampsi eller placenta mangel). I strukturen av reproduktive tap hos pasienter med sekundær ufruktbarhet, falt pre-embryonale tap; tidlig føtal tap var 34,9%; 14% hadde en medisinsk historie med abort. Varigheten av ufruktbarhet varierte fra 3 til 17 år.

Genetiske former for trombofili ble bestemt ved PCR (polymerasekjedereaksjon). Diagnostisert FV Leiden G1691A mutasjon, protrombin G20210A mutasjon, MTHFR C677T av mutasjon, genin polymorfisme inhibitor av plasminogen type 1 (PAI-1) 675 4G / 4G, 675 4G / 5G, polymorfisme fibrinogen gen 455 G / A, polymorfisme av blodplate GP Ia 807 C / T GP IIIa og 1565 T / C-genet polymorfisme av angiotensinomdannende faktor i / D; D / D, genet polymorfisme angiotensin II reseptor type 1 ATGR1, polymorfisme I / D inn i vevsplasminogenaktivator genet.

Spectrum bestemmes antifosfolipid antistoffer omfatter lupus antikoagulant, antikardiolipin antistoffer kofaktorer (protein C, protein S, 2-glykoprotein, antithrombin og annexin V).

Resultatene ble sammenlignet med de tilsvarende dataene som ble oppnådd under undersøkelsen av pasienter med graviditet etter IVF-programmet (mannlig infertilitetsfaktor) - 50 kvinner (sammenligningsgruppe).

Genetiske trombofile mutasjoner og polymorfismer har vært svært vanlige hos pasienter med IVF-feil. Den hyppigst diagnostiserte polymorfismen i PAI-I-genet (66,9%) og en mutasjon i MTHFR-genet C677T (66,1%). Polymorfisme i PAI-I-genet ble detektert like ofte i både hetero- og homozygote former (33,9 og 33,0%). Mutasjonen i MTHFR C677T-genet ble representert ved heterozygote former i 50,4% av pasientene.

I / D-polymorfisme i genet av vevsplasminogenaktivator ble påvist hos 60,9% av kvinner, hvorav 40,0% var heterozygote former, 20,9% var homozygote. 47,8% hadde en polymorfisme av fibrinogengenet 455 G / A, heterozygot - i 31,3%, homozygot - i 16,5%.

Polymorfismer blodplateglycoproteiner 807 G / T trombocyttreseptorer GpIa og 1565 T / C-GpIIIa-blodplate-reseptoren som finnes på 51,3 og 35,7% respektivt. Homozygote former var 5,2 og 3,5%, heterozygote former - henholdsvis 46,1 og 32,2%.

FV Leiden-mutasjonen skjedde sjelden og ble påvist hos 5,2% av pasientene (heterozygotisk form). Mutasjoner av protrombin G20210A har ikke blitt identifisert i noen tilfeller.

I 24,3% av pasientene ble det detektert en polymorfisme gen faktor angiotensinkonverterende (ACE) I / D, i 20,0% - reseptor-polymorfisme angiotensin II 1166 A / C (ATGR1), homozygot formen var 7,8 og 4,3 %, heterozygot - henholdsvis 16,5 og 15,7%.

Hyperhomocysteinemi ble påvist hos 23,5% av kvinner, i alle tilfeller hos pasienter med mutasjon av MTHFR C677T-genet og andre mutasjoner og polymorfismer, i 10,4% i kombinasjon med AFA.

Et økt nivå av AFA hos en gruppe kvinner med IVF-feil i historien ble diagnostisert hos 40,9% av pasientene. Samtidig oppdaget sirkulasjon av antistoffer mot kardiolipin hos 8,7% av kvinner med IVF-svikt. I 37 ut av 47 kvinner med IVF feil AFA og antikardiolipin antistoffer var fraværende, men disse kvinnene ble identifisert antistoffer til fosfolipider og andre kofaktorer: antistoffer til p2-GPI (27,8% kvinner), annexin V (15.7 %), rothrombin (7,8%). I enkelte pasienter observert vi en kombinasjon av sirkulasjonen av ulike undergrupper av AFA samtidig. Kombinert med den genetiske formen av trombofili ble APA-sirkulasjon detektert i 34,8%.

Den kombinerte konstruksjon danner Trombofili trukket oppmerksomhet hyppig kombinasjon av polymorfisme PAI-1 gen-polymorfier og I / D-genet i vevplasminogenaktivator (ca. 48,7%), polymorfisme av PAI-1-genet polymorfisme I / D-genet i en vevplasminogenaktivator og fibrinogen-genet polymorfisme 455 G / en (24,3%), polymorfisme av PAI-1-genet og genet som polymorfisme fibrinogen 455 G / en (32,2%), en kombinasjon av polymorfismer sløyfe AFA (23,5%).

I sammenligning gruppen av undersøkte trombofile mutasjoner og polymorfismer ble identifisert heterozygot (4,0%) og homozygot (2,0%) form av genmutasjon MTHFR C677T hetero- formen 675 4G / 5G polymorfi av PAI-1 (6,0%) av genet, heterozygot skjema fibrinogen gen polymorfisme 455 G / A (4,0%), heterozygote polymorfismer danne blodplateglycoproteiner 807 G / T GpIa blodplatereseptoren (2,0%) og 1565 T / C-GpIIIa-blodplate-reseptor (4,0%) og polymorfisme angiotensinkonverterende faktor I / D-gen (4,0%). Sirkulasjonen av AFA ble bestemt hos en pasient (2,0%). Hyperhomocysteinemi ble ikke påvist.

I henhold til våre data ble det således funnet en signifikant høyere frekvens av genetiske trombofile mutasjoner, sirkulasjon av AFA, hyperhomocysteinemi og deres kombinasjon hos pasienter med mislykket IVF-forsøk. Samtidig er forekomsten av genetiske former for trombofili som påvirker nivået av endogen fibrinolyse (polymorfismer PAI-1, TPA, fibrinogen) i kombinasjon med sirkulasjonen av AFA, bemerkelsesverdig.

De oppnådde resultatene tillater oss å nærme seg spørsmålet om forebygging av gjentatte mislykkede IVF-forsøk, spesielt hos pasienter med kombinerte former for trombofili, fra fundamentalt nye stillinger.

Forebygging av gjentatte IVF-feil i pasientene som ble undersøkt av oss, omfattet bruk av antitrombotiske legemidler, som begynner med den fruktbare syklusen (acetylsalisylsyre); med utbruddet av lavmolekylær heparin graviditet. I tillegg foreskrevet vitaminer for gravide kvinner; folsyre (hos pasienter med hyperhomocysteinemi ikke mindre enn 4 g / dag og vitamin B6, B12), preparater av naturlig progesteron, som gjør det mulig å forberede endometrium til implantasjon. Løpende forebygging har forbedret resultatene av IVF / utfall etter IVF-graviditet.

Ved forberedelse av den planlagte graviditeten til pasienter med mislykkede IVF-forsøk er det derfor nødvendig å ta hensyn til mulig forekomst av latent trombofili (APS eller genetiske former) og dens rolle i etiopathogenesen av IVF-feil.

http://www.gyn.su/article.php?what=300

IVF med trombofili

Lese tid: min.

For å mer nøyaktig forstå emnet av interesse, er det nødvendig å gjøre seg kjent med de essensielle komponentene av trombofili. Dette er selvfølgelig blod og dets funksjoner.

funksjoner

Blod er det viktigste væsken som finnes hos mennesker. Blod utfører mange viktige funksjoner:

transport, transporterer oksygen gjennom kroppens vev, gir transport av oksygen fra lungene til vevet, og karbondioksid, tvert imot, fra vevene til organene til lungene for utskillelse under utånding. Også viktig er overføringen av produktet av eksokrine kjertler i det endokrine systemet, inkludert hormoner. Hormoner spiller en viktig rolle i kroppens reproduktive funksjon.
beskyttende, er deltakelse av blodceller i dannelsen av cellulær og humoristisk immunitet. Så leukocytter har egenskapen til å ødelegge fremmede celler og mikrober. Og lymfocytter produserer antistoffer eller ødelegger en infeksjon.
Blood homeostasis er å opprettholde en stabil pH-balanse i kroppen som en helhet.
hemostase av blod. Denne funksjonen er å bevare blodets tilstand, er involvert i blodkoagulasjon. Blodkoagulasjon, dvs. koagulasjon, er grunnlaget for blodproppdannelse.

Hva er blodets sammensetning? Blodceller inkluderer hvite blodlegemer, blodplater og røde blodlegemer. Disse elementene er uoppløselige blodkomponenter. Blodplater utfører en viktig funksjon - de er involvert i prosessen med blodpropp. Blodplasma refererer til væskedelen. Plasma er en vandig løsning som inneholder elektrolytter, næringsstoffer, metabolitter, proteiner, vitaminer.

Hva er trombofili? Dette er en medfødt eller ervervet misdannelse i blodsystemet, nemlig i prosessen med koagulering, noe som fører til en høy sannsynlighet for trombosebehandling.

klassifisering

Trombofili er klassifisert som medfødt og ervervet:

hemorheologisk form for trombofili manifesteres på grunn av et brudd på blodsammensetningen på grunn av høyt blodproteininnhold, polycytemi og patologi av form og størrelse på røde blodlegemer. Dette skjemaet inkluderer også nedsatt blodgass på grunn av aterosklerotiske plakk.
vaskulær blodplate form utvikles på grunn av økt blodplate dannelse i det røde benmarg, økt liming av blodplater, et høyt nivå av villebrand faktor produksjon, skade på det indre laget av blodkar.
skjema assosiert med en manglende eller unormale plasmaproteinet faktoren antitrombin-III, eller, som den også kalles "plasma heparinkofaktor", koagulering belkaproteina C Sproteina kofaktor protein S, heparin glykoprotein krovikofaktora II.
former forbundet med mangel og abnormitet av koagulasjonsfaktorer: fibrinogen atypisk definisjon, det overskytende faktor VII, faktor VIII økt produksjon, øket motstand av faktor V til aktivert protein C, mutasjoner av faktor II, faktor XII-mangel.
former som er forbundet med økt aktivitet og utilstrekkelig inaktivering av faktor VII.
metabolsk form, som er forbundet med metabolske forstyrrelser i aterosklerose og diabetes.
en autoimmun form som oppstår under antiphospholipidsyndrom, når kroppens immunsystem produserer antistoffer som ødelegger kar. Det kan også manifestere seg i SLE, den kroniske løpet av virussykdommer, kreftbetingelser i lymfesystemet.
svulstformen oppstår som et resultat av utviklingen av forgiftning av kroppen i en ondartet tumor.
Et skjema som har blitt indirekte påvirket fra utsiden, kan være medisinsk. På grunn av hormonelle prevensjonsmidler, ukontrollerte koagulanter, terapi med bruk av L-asparaginase.

Tegn på

Klinisk manifesterer trombofili seg på forskjellige måter, avhengig av plasseringen av koagulasjonen og i hvilken grad den har lukket karetets lumen. Tilstedeværelsen av blodpropper i arteriene kan indikere angrep av hjertesvikt i ung alder, unge iskemiske slag, hyppige miskarrierer og tidlig fødselsdød. Hvis trombosen er i venene til underekstremitetene, så vil det i dette tilfellet være en tyngde i beina, hevelse, smerte ved å bukke naturen. I nærvær av blodpropper i tarmens kar er akutt smerte notert, noen ganger kvalmeoppkast. I tilfelle når blodpropper dannes i leverenes veneer, er det smerte i epigastriske regionen, hevelse i den fremre bukveggen, ascites. Dermed er de vanligste manifestasjonene:

hevelse, følelsesløshet, ømhet i blodproppens område;
slag og hjerteinfarkt hos unge mennesker;
hemoptysis i nærvær av blodpropp i lungearterien;
brudd på graviditet, miscarriages.

Diagnosen kan mistenkes med en arvelig faktor i historien, hvis det er relevante klager og karakteristiske resultater av laboratorieundersøkelser. I klinisk analyse av blod er det et økt antall røde blodlegemer, samt blodplater. I koagulogrammet, en økning i protrombinindeksen. Med trombofili i blodet er det en økning i protein, som forblir etter ødeleggelsen av trombosen, D-dimer.

Forstyrrelser i sirkulasjonssystemet, og spesielt økt blodkoagulasjon, fører til alvorlige konsekvenser. Dessverre utvikles dette problemet i de tidlige stadiene uten uttalt symptomer, så det er vanskelig å identifisere det i begynnelsen av utviklingen, og den subkliniske formen har en tendens til å være asymptomatisk. Trombofili er en av hovedårsakene til sværhetsgraden. På grunn av vaskularisering av endometrium under trombofili er implantasjonen av embryoen betydelig komplisert, og som et resultat utvikler infertilitet. Trombofili fører også til dysfunksjon av eggstokkene, som manifesteres ved produksjon av en umodentlig follikkel med dannelse av en skadet eggcelle. I dette tilfellet oppstår anovulatorisk infertilitet.

Under graviditetsplanlegging ved hjelp av IVF-metoder, bør du begynne med forberedelse av protokollen. Tidlig forebygging av denne sykdommen øker sjansene for vellykket IVF med trombofili, som sikrer normalisering av embryoimplantasjonsprosesser og dannelse av en placenta. Hvis trombofili-terapi foreskrives etter embryoimplantasjon og placenta-dannelse, kan det i senere stadier true truende komplikasjoner under graviditet og mulige miskramper. Som forberedelse til graviditet er det viktig å utføre forebygging på grunn av at graviditeten i en kvinne forårsaker hyperkoagulering av blodet. Det bør huskes at en hvilken som helst infeksjon bare bidrar til utviklingen av trombusdannelse, derfor er det nødvendig å regelmessig omorganisere mulige infeksjonsfokus. Obligatorisk bruk av antikoagulantia etter kirurgi, slik som laparoskopi med henblikk på diagnose, curettage under diagnose, etter endometriell biopsi. Antikoagulant medisiner foreskrives også under graviditet og etter fødsel. Under profylakse bør heparinpreparater tas, helst lavmolekylære, vitaminpreparater med høyt innhold av B-vitaminer, Omega 3 flerumettede fettsyrer, progesteronderivater, folsyre.

Under preimplantasjonspreparat med økt blodpropp kan folsyre dosering øke fra en vanlig dose på 400 mcg til megadose. Det er verdt å merke seg betydningen av å foreskrive vitamin B9 for hyperhomocysteinemi. I denne patologiske tilstanden, først og fremst, er den indre strukturen av fartøyet skadet på grunn av et forhøyet nivå av homocysteininnhold, som penetrerer placenta barrieren ganske bra og forårsaker forstyrrelser. Folsyre kan redusere homocystein nivåer. I tillegg reduserer folinsyre risikoen for fosterets nevrale rørfeil, tidlig fødsel og fødsel av for tidlig babyer. Deltar i vekst og spredning av immunceller, og øker kroppens beskyttende egenskaper. Også i kombinasjon med vitamin B12 er foreskrevet for forebygging av anemi, noe som er ganske vanlig hos gravide kvinner. I en slik tilstand som trombofili, reduserer kroppens egen progesteronproduksjon. Av denne grunn foreskriver jeg under planlegging av graviditet i preparatfasen mikronisert progesteron. Progesteron er involvert i å forberede kroppen til graviditet og embryoimplantasjon. Det er også viktig gjennom graviditeten og påvirker svangerskapet, er involvert i prepareringen av brystkjertlene for laktasjon. Utnevnelsen av flerumettede fettsyrer er begrunnet av det faktum at de er involvert i de reologiske egenskapene til blod, noe som gir antiagregatnoeffekt. De deltar i normaliseringen av den hormonelle bakgrunnen til en gravid kvinne, noe som reduserer risikoen for frosne foster og tidlig fødsel. Har en lipidsenkende effekt, det hemmer syntesen av lipoproteiner og triglyserider, og deltar i fettmetabolismen. Fordel flerumettede syrer gir, justerer den vaskulære tonen i kapillærene, og normaliserer trykket. Bruken av omega3 i trombofili før behandling av infertilitet ved hjelp av metoden for ekstrakorporal befruktning øker sjansene for suksess nesten to ganger.

Så det er viktig å utføre ultralydsdiagnostisering oftere enn under normal graviditet. Og det viktigste er å være oppmerksom på resultatene fra Doppler. I første trimester, i de tidlige stadier, observeres vaskularisering av placenta-karene, noe som fører til placentainsuffisiens. Det er derfor i perioden opptil 10 uker det er nødvendig å gjennomgå en tredimensjonal ekkografi av uteroplacental blodstrøm. Denne metoden vil tillate å diagnostisere videre utvikling av graviditet og gjør det mulig å justere behandlingen.

Fra andre trimester er det nødvendig å kontrollere fosterutvikling ved hjelp av fetometri, dopplerometri, føtal CTG. På dette stadiet fortsetter mottakelsen av lavmolekylær heparin, som ikke trenger inn i placenta-barrieren. Det har en betydelig lavere risiko for blødning. Antitrombotisk terapi utføres strengt under kontroll av resultatene av blodprøver (koagulogram). Den tredje trimesteren opprettholdes, som den andre, forutsatt at det ikke er noen komplikasjoner. Vanligvis har gravide kvinner med trombofili graviditet for det meste bare opptil 35-37 uker. Parallelt med inntak av grunnleggende legemidler som er rettet mot å hemme manifestasjonen av trombofili, er det nødvendig å ta ekstra vitaminkomplekser for gravide, jerntilskudd. Effektiv terapi bidrar til å forhindre forekomst av trombose og alvorlige former for preeklampsi, noe som kan oppstå under graviditet. Med adekvat terapi og forsiktig behandling av den gravide kvinnen med en slik sykdom som trombofili, går indikatorene tilbake til det normale. Videre, i løpet av graviditeten, forblir indikatorene på nivået karakteristisk for graviditet som oppstod naturlig.

Bare en individuell tilnærming til behandlingsmetoden og valget av IVF-protokoll tillater oss å komme til et gunstig utfall av behandlingen av infertilitet med trombofili.

http://registr-eco.ru/temyi/chto-takoe-eco-ekstrakorporalnoe-oplodotvorenie/bolezni-pri-eko/eko-pri-trombofilii.html

Trombofili for behandling med infertilitet

Hvorfor kompliserer graviditet en allerede alvorlig sykdom?

Det er naturlig og helt normalt at blodkoagulasjon øker hos kvinner under svangerskapet. Denne fysiologiske forandringen er rettet mot å redusere blodtap under arbeid og andre komplikasjoner - abort, plasentabrudd.

Svært ofte under graviditeten gjør en genetisk trombofili seg selv.

Dette skyldes utseendet av en annen sirkulasjon av blodsirkulasjon - placenta, som legger ytterligere press på sirkulasjonssystemet. Denne sirkelen har unike egenskaper som bidrar til dannelsen av blodpropper.

Hva er infertilitet og hva er årsaken til det?

Infertilitet er manglende evne til å bli gravid i løpet av året av seksuell aktivitet. Samtidig når frekvensen av infertilitet 15%, med en tendens til å øke. Infertilitet er mann og kvinne. I dag kjenner vi allerede de mange årsakene til kvinnelig infertilitet. Disse er endokrine forstyrrelser i reproduktive systemet, livsforebygging, intrauterin lesjoner (polypper, synechia), istmicocervikal insuffisiens, kroniske inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene, kromosomale, autoimmune lidelser, etc.

Men det var oppdagelsen av nye latente hemostasefeil som tillot oss å hjelpe kvinner med ufruktbarhet av uklar genetikk. Ifølge en rekke forskere (Brenner B., Kupferming M., Grandson E.) har genetisk trombofili blitt identifisert som årsak til infertilitet og IVF-svikt hos 43% - 52% av kvinnene. Ifølge våre data finnes genetisk trombofili hos 57% av kvinner med infertilitet og IVF-svikt; oppkjøpt trombofili (sirkulasjon av antiphospholipid antistoffer) - hos 31% av pasientene, hvorav i kombinasjon med den genetiske - i 20,7%.

Allerede i dag er det pasienter som ikke vil risikere og blir undersøkt for latente hemostasefeil for å bevare deres helse for å hindre mulige alvorlige komplikasjoner med et forebyggende formål. Blant dem er menn og kvinner. Og dette er bra fordi det i dette tilfellet er mulig å unngå mange av de helseproblemer som skyldes trombofili, noen ganger dødelig, som er genetisk inneboende i oss.

En annen ting er at det er indikasjoner på studien:

trombose, idiopatisk trombose
belastet arvelig tromboembolisk, hemorragisk historie
somatiske sykdommer forbundet med nedsatt hemostase
historien om obstetriske komplikasjoner (tap av et foster, PONRP, placenta previa, gestose, sdfd, infertilitet av ukjent opprinnelse, IVF svikt)
Tilstedeværelsen av risikofaktorer (graviditet, utnevnelse av COC, HRT, alder, etc.)
kommende operasjon
Tilstedeværelsen av risikofaktorer for trombose (forverret arvelig trombotisk historie, luftreise, røyking, virusinfeksjon, etc.)
endringer oppdaget under undersøkelser i hemostasiogram, økt nivå av markører av DIC

I tillegg til de latente defekter av hemostase er det svært viktig å vurdere blodkoagulasjonssystemets funksjonelle tilstand. Til dette formål kalles en analyse av hemostase screening, som kalles et hemostasiogram. Hemostasiogram gjenspeiler plasmanivået, blodplatenivået, markørene til DIC. Denne analysen er svært viktig i klinisk praksis for legen, siden den gir deg en tilstrekkelig vurdering av effekten av terapien.

Hvordan øke sjansene for å bære et barn

Forventende mødre med diagnose av trombofili trenger spesiell overvåking.

Like viktig bør gis til resultatene av ultralyd, samt undersøkelsen av blodstrømmen i moderkagen.

I første trimester er det en nedgang i vaskularisering i forskjellige områder av moderkaken, noe som kan være en forutsetning for dannelsen av kronisk insuffisiens.

Opptil 8 uker kan kvinner gjøre en tredimensjonal ekkografi av blodflaten i blodet. Dette er den mest informative metoden for å bestemme komplikasjoner i de tidlige stadiene.

I andre og tredje trimester er det nødvendig med konstant overvåking av tilstanden til babyen med dopplerometri, fetometri og kardiotokografi av fosteret.

For å forebygge utvikling av komplikasjoner under graviditeten, er antitrombotisk terapi, som er ufarlig for både moren og barnet, det viktigste stedet.

Terapi kan betraktes som vellykket hvis en kvinne ikke har alvorlige former for preeklampsi og trombose på bakgrunn av graviditet, det er ingen trussel om svangerskapssvikt, det er ingen tegn på placentainsuffisiens og plasentabrudd.

På bakgrunn av egnet terapi, går trombofili markører tilbake til normal. I fremtiden forblir disse parametrene på nivået karakteristisk for normal fysiologisk graviditet.

Hva er algoritmen for å undersøke kvinner med infertilitet og hemostase i IVF-programmet?

Kvinner med infertilitet skal screenes for alle kjente årsaker til infertilitet. De viktigste er endokrine forstyrrelser, infeksjoner, utmattelser av livmoren, intrauterinske lesjoner, hemostaseforstyrrelser. Basert på resultatene av undersøkelsen, er en algoritme for behandling av pasienten samlet. Dette kan være en av de oppgitte årsakene, kanskje en kombinasjon av dem.

I IVF-programmet foreskrives pasienten for skjult genetisk og ervervet trombofili, hemostasiogram, markører av DIC. Avhengig av resultatet, foreskrives individuell behandling og dynamisk kontroll av hemostasiogramet en gang annenhver uke med korreksjon av terapi i henhold til resultatene av undersøkelsen.

Trombofili og graviditetsplanlegging

Trombofili er som regel ufarlig for kvinner, men konsekvensene kan være mest alvorlige under graviditeten.

Risikoen for trombose øker 6 ganger. Den største faren er et mulig abort.

Hvis en kvinne har en diagnose av arvelig genetisk trombofili og graviditet sammenfaller, oppstår fødselen for tidlig.

Dette skjer vanligvis mellom 35 og 37 uker. En slik finale kan betraktes som vellykket.

Noen ganger fremkaller blodpropp i karetene av placenta placentainsuffisiens. Dette fører igjen til oksygen sult eller forsinket fosterutvikling.

Eksperter sier at komplikasjoner vanligvis opptrer etter den tiende uken av svangerskapet.

Inntil denne datoen er det ingen informasjon om effekten av trombofili på utviklingen og svangerskapet av fosteret.

Den andre trimesteren av graviditet hos kvinner med trombofili oppstår i de fleste tilfeller rolig og uten komplikasjoner. Risikoen stiger etter 30 uker. I løpet av denne perioden kan alvorlige former for preeklampsi eller fyto-placenta insuffisiens forekomme.

Forebygging av trombofili bør utføres før unnfangelse. Tidlig igangsetting av terapi vil sikre den normale prosessen med placentasjon og implantasjon av embryoet.

Utnevnelse av behandling i de senere stadiene av graviditeten reduserer sjansene for å bære et barn uten komplikasjoner.

Under forberedelse til unnfangelse bør kvinner som er diagnostisert med trombofili, observere følgende forebyggende tiltak:

Rettelse av infeksjonsfokus - kjønnsorganer, munnhule og så videre. Hennes tilstedeværelse kan bidra til trombose.
Godkjennelse av antikoagulantia etter noen kirurgisk inngrep, inkludert minimalt invasive prosedyrer.
Overholdelse av antikoagulant terapi under og etter graviditet (minimum 6 uker).

Følgende legemidler brukes til profylaktisk behandling av trombofili:

folsyre;
lav lokalisering heparin;
B-vitaminer;
antiplatelet midler;
omega-3 fettsyrer;
naturlig progesteron.

Trombofili er en patologisk tilstand preget av nedsatt hemostase med utvikling av en tendens til økt dannelse av blodpropper i kroppens kar-system.

Graden av patologi, samt lokalisering av lesjoner kan variere betydelig. Mye avhenger av de enkelte egenskapene til reologi (fluiditet) av blod i en bestemt pasient.

Utbredelsen av patologi er ganske stor - opptil 20% av verdens befolkning lider av en eller annen form for trombofili. Bare skjemaets form og alvorlighetsgrad er forskjellig.

De vanligste organene er:

Koronararterier - hjerteinfarkt.
Serebral fartøy - iskemisk slag.
Åre i nedre ekstremiteter - tromboembolisme av lungearterien på grunn av migrering av trombus.

Parallelt kan karene i tarmen, retina, endometrium med vevdød på grunn av oksygenmangel påvirkes.

I tillegg kan et brudd på blodrheologi forårsake ovariesvikt med feil modning av follikel og dannelse av defekte egg. Resultatet av slike endringer er anovulatorisk infertilitet.

Trombofili under graviditet med naturlig sykdom fører til manglende evne til å bære fosteret før leveransen. De viktigste farene som oppstår mot bakgrunnen av trombofili er:

Brudd på vaskulariseringsprosesser (blodtilførsel) under dannelsen av moderkremen. Dette fører ofte til utviklingen av placentainsuffisiens.
Økt risiko for fosteravstøting på grunn av forstyrrelse av blodtilførselen.
Fading graviditet. Trombofili i dette tilfellet tjener som en faktor som medfører en stopp for normal utvikling av fosteret i livmor.
For tidlig avløsning av morkaken.

Reproduktive spesialister er spesielt opptatt av kvinner diagnostisert med trombofili.

Gjennomføring av graviditet (normal eller etter IVF) har de flere viktige funksjoner:

Kontroll av hemostase
Konsultasjon og / eller felles behandling av graviditet i samarbeid med en hematolog
Gjennomføring av antitrombotisk terapi for å forhindre forekomsten av komplikasjoner.

I tilfelle av IVF bør man ta hensyn til den alvorlige hormonelle stimuleringen av kvinnens kropp, som blir en ekstra faktor som fører til hyperkoagulasjon og forverring av sykdommen.

Ekstra medisiner er:

Folsyre
Vitaminer i gruppe B.
Antioksidanter.

Avbryt Clexan før levering

Østrogenhormonbehandling og risiko for trombose

Trombofili er farlig og vanskelig å behandle. Trombofili er en egenskap av organismen for å danne blodpropper i karene. En slik sykdom kan bli ervervet eller arvelig. Grunnlaget for denne sykdommen ligger i høyt blodpropp.

Trombofili er farlig for graviditet. Den fulle utviklingen av babyen krever god blodsirkulasjon, siden det er gjennom bevegelse av blod som barnet får oksygen og er nødvendig for stoffets liv. Hvis dannelsen av blodpropper begynte under graviditeten, fører det til patologier. Trombofili bærer fare både for morens liv og for barnets liv.

Ofte under graviditeten mistenker en kvinne ikke en slik sykdom og lærer om diagnosen etter en omfattende undersøkelse. Til tross for dette har trombofili en rekke symptomer som spilles av kvinner. Dette er symptomer på vegetativ - vaskulær dystoni. Trombofili og graviditetsplanlegging er kompatible hvis du diagnostiserer patologi i tide og begynner riktig behandling.

Trombofili er en tendens til å utvikle blodpropper (blodpropper). Det kan utvikle seg både på bakgrunn av å ta visse stoffer (kjemoterapi, hormoner, etc.), og på grunn av mutasjonen (endringer) av generene som er ansvarlige for aktiviteten av blodkoagulasjonsfaktorer.

Graviditet er en undersøkelse for tilstedeværelsen av "skjult" trombofili. Under denne delikate perioden dannes en tilstand av hyperkoagulerbarhet. Disse endringene er utformet for å støtte en normalt utviklende graviditet, som begynner med introduksjonen av embryoet og veksten av moderkaken.

Imidlertid, i nærvær av mutasjoner og polymorfier (varianter) av noen gener, er disse endringene patologiske og bidrar ikke til utviklingen av svangerskapet, men tværtimot fører til forekomsten av komplikasjoner.

Hos gravide kvinner med trombofili øker risikoen for trombose dramatisk. Dette gjelder alle vitale organer, inkludert moder-placenta-fostersystemet. Brudd på utero-placenta og føtal-placenta blodstrømning på grunn av trombose, kan betennelse i blodkarene i placenta og hjerteinfarkt forårsake spontan abort, ikke-utvikling av svangerskapet, veksthemming og fosterdød, løsning mork, prematur fødsel, preeklampsi, eklampsi og forgiftning.

Med trombofili blir embryodybden redusert, og implantasjonen blir utilstrekkelig, noe som ofte er årsaken til infertilitet og tap av embryoet før vedlegget til foreldresiden, samt ineffektiviteten av IVF

Fremtidige mødre med diagnostisert trombofili krever spesiell overvåkning i denne delikate perioden. Betydningen bør gis til ultralyddata på ulike graviditetsperioder, samt i studien av blodstrømmen (Doppler) i moderkagen. Med trombofili i første trimester er det en nedgang i vaskularisering i ulike områder av moderkrekken, som er en forutsetning for dannelse av kronisk placentainsuffisiens.

Gravide kvinner med trombofili i første trimester i opptil 8 uker kan utføre en tredimensjonal ekkografi av uteroplacental blodstrøm. Det er en svært informativ metode for å oppdage svangerskapskomplikasjoner hos kvinner med trombofili i de tidlige stadier. I II og III trimesterene er overvåkning av tilstanden til fosteret etter fetometri, Doppler og fosterkardiotokografi (CTG) nødvendig.

Det viktigste stedet for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner under graviditeten er antitrombotisk terapi, trygg for mor og foster. Det valgte stoffet er for tiden lavmolekylært heparin, som ikke går over morkaken, skaper lav blødningsrisiko og heparininducert trombocytopeni (HIT), og er også enkel å bruke (1 injeksjon per dag).

Diagnostiske metoder

En av de viktigste metodene for å diagnostisere en sykdom er en blodprøve, som undersøkes i flere stadier:

Den første er en screening. Hovedformålet er deteksjon av patologier i en bestemt lenke i koaguleringssystemet.
Den andre fasen er en spesifikk analyse av trombofili under graviditet.

Følgende former for trombofili kan identifiseres ved screeningstester:

En økning i blodviskositet og økning i hemokritus indikerer en hemorheologisk form for trombofili.
Økt trombocytaggregasjonsevne indikerer tilstedeværelsen av trombofili forårsaket av nedsatt hemostase.
Fastsettelse av nivået av antitrombin vil fortelle om mangelen på primære antikoagulantia.
"Mansjettest" vil tillate å dømme trombofili forårsaket av brudd på systemet med fibrinolyse.
Tilstedeværelsen av lupus antikoagulant er et tegn på autoimmun tombofili.

Hvis en gravid kvinne har følgende indikatorer, er det verdt å tenke på utviklingen av trombofili og dens mulige konsekvenser - polycytemi, erytrocytose, en reduksjon i ESR, isolert hypertrombocytose, økning i hematokrit.

Videre kan endringer i form og størrelse på røde blodlegemer føre til blodpropper.

Hva bestemmer effektiviteten av behandlingen?

Slike begreper som trombofili og graviditetsplanlegging, hvis de er sammenhengende, krever følgende behandling:

iført elastisk bandasje og kompresjon plagg;
unngå å stå lenge eller sitte;
massasje;
bading,
urte medisin;
riktig ernæring;
elektromagnetisk terapi.

Vi tror at effektiviteten av behandlingen avhenger av nivået av spesialisert kunnskap, både generell klinisk og molekylær hemostasiologi. En viktig komponent i vår suksess i behandling av pasienter med infertilitet i trombofili er et moderne laboratorium som gjør at vi på en pålitelig måte kan identifisere eller eliminere hemostatiske lidelser.

Ofte, med systematisk behandling av pasienter, ikke en, men flere "skyldige" er identifisert, ikke starten, oppsigelse av graviditet. I en slik situasjon er det viktig å ha omfattende behandling, med tanke på alle identifiserte brudd. Ifølge våre data, kan pasienter med infertilitet og IVF-svikt i trombofili, spesialisert dynamisk terapi øke effektiviteten av IVF-programmet med opptil 60% og i noen tilfeller bidrar til oppfattelse i en spontan syklus.

Dermed øker testen for genetisk og oppkjøpt trombofili hos pasienter med infertilitet sannsynligheten for spontan graviditet, på grunn av den favoriserte trofoblastiske invasjonen og placentasjon, reduserer hormonbelastningen på blodkoaguleringssystemet og øker effektiviteten av IVF-programmet, og det er viktig å unngå tromboembolisk komplikasjoner.

Behandlingsprosedyrer

Hovedmålet med medisinske prosedyrer for trombofili under graviditet er å eliminere komplikasjoner. Under ikke-farmakologisk behandling er det nødvendig:

iført medisinsk strikkevarer eller elastiske bandasjer,
unngå langvarig stående og løftevekter,
å trene,
gjør massasje
gå og svømme
urtemedisin,
riktig ernæring, utelukkelse av fete og krydrede matvarer,
elektromagnetisk terapi.

Under medisinsk behandling av trombofili hos gravide kvinner:

Medisiner som bidrar til å styrke veggene i blodårene, forbedrer blodegenskapene og mikrosirkulasjonen. For eksempel, nadroparin kalsium.
Ved akutt trombose av cerebral fartøy, hvis intrakraniell blødning er blitt unngått, brukes antikoagulantia. For å forhindre hjerneødem, foreskriver legene en båndopptaker eller dexametason.

Effekter av trombofili

Mange medikamenter har bivirkninger, manifestert i utviklingen av følsomhet overfor økte blodpropper i blodet. Disse egenskapene har prevensjonsmidler, østrogen og enkelte grupper av cytostatika.

Denne listen kan fylles på med heparin og trombolytika.

Trombocytopeni som skjedde på dag 2-3 etter behandling med heparin kalles tidlig. Sen kan oppstå etter 1-1,5 uker, det er preget av symptomer som trombose og blødning samtidig.

For å forhindre uønskede konsekvenser av en slik behandling, bør man ikke glemme forebygging, og kombinere bruken av trombolytika og heparin med tiklidom, acetylsalisylsyre og andre.

I første trimester utvikler graviditet uten patologi, men etter tiende uke er det fare for fosteret.
I andre trimester minker sannsynligheten for komplikasjoner, og graviditeten fortsetter roligt.
En ny runde begynner etter trettiende uken av graviditeten. Denne perioden er den farligste og en kvinne kan begynne å utvikle preeklampsi eller andre patologier.

Det er svært vanskelig å bestemme trombofili ved hjelp av en undersøkelse, til tross for at en kvinne kan klage av tyngde i beina eller fysisk tomhet. Derfor er det en spesiell dyr diagnose. Ifølge statistikk, er trombofili diagnostisert hos en liten andel kvinner, er det irrasjonelt å undersøke hver kvinne. Det er av denne grunn at en kvinne lærer om tilstedeværelsen av komplikasjoner bare etter en mislykket graviditet.

Det finnes en rekke indikatorer som indikerer tilstedeværelsen av trombofili:

Tilstedeværelsen av genetisk trombofili hos slektninger;
aborter;
komplikasjoner og patologier i tidligere svangerskap;
Blødning i huden på en nyfødt baby.

Trombofili kan diagnostiseres ved en blodprøve. Denne analysen foregår i to faser:

Den første fasen innebærer screening av blod, ved hjelp av hvilken koblingen der brudd oppstår, oppdages.
Den andre fasen inneholder et komplett blodtall, som bidrar til å identifisere patologien under graviditet.

Bare gjennom screening kan en spesialist kunne få informasjon om status for en kvinne.

Ofte under behandling, opplever kvinner bivirkninger ved å ta stoffene. Det er økt dannelse av blodpropp i karene. Prevensjonsmidler, som inneholder østrogen og heparinpreparater, er spesielt sterke bivirkninger.

For å unngå bivirkninger, skriver legene reseptbelagte legemidler som utjevner bivirkninger. For eksempel har acetylsalisylsyre slike egenskaper. Spesialisten overvåker regelmessig kvinnens koagulogram for å unngå utvikling av tidlige komplikasjoner under graviditeten.

Trombofili og graviditetsplanlegging er langt fra hverandre eksklusiv. Mange kvinner knytter ofte en slik diagnose til infertilitet, men det er det ikke. Hvis du følger hele behandlingsprogrammet, som spesialisten vil hjelpe deg individuelt til å gjøre, så er det ganske mulig å ha en sunn baby.

Det er høyst sannsynlig at en kvinne som har trombofili, vil gi fødsel tidlig. Men moderne medisin virker underverk og premature babyer er ikke dårligere i utviklingen til babyer født til tiden. Ved hjelp av moderne teknologi når premature babyer normalt normale nivåer iboende barn født etter 9 måneder.

Som du kanskje har nevnt, er trombofili og graviditetsplanlegging kompatible konsepter hvis den forventende moren vil anse ansvarlig mot svangerskapet og vil tro på det beste.

Forebygging av trombofili manifestasjoner utføres, begynner med forberedelse for unnfangelse! Tidlig igangsetting av terapi sikrer de normale prosessene for implantasjon av embryoet og placentasjonen. Formålet med denne behandlingen i de senere stadiene av graviditet, etter ferdigstillelse av trofoblast-invasjonen og placentasjon, reduserer sjansen for å utholde graviditeten uten komplikasjoner.

Forebyggende behandling inkluderer følgende stoffer:

Lav molekylær heparin (LMWH).
Folsyre.
Vitaminer i gruppe B.
Omega-3 flerumettede fettsyrer.
Antiplatelet midler.
Naturlig progesteron (mikronisert).

http://sifil.ru/besplodie/trombofiliya-besplodii-lechenie/