Antikoagulantia: en liste over stoffer

Antikoagulanter er stoffer som er rettet mot å undertrykke aktiviteten til blodsystemet som er ansvarlig for dets koagulering. Antikoagulanter bidrar til at fibrin vil bli produsert i små mengder, og dermed forhindre dannelsen av blodpropper. Antikoagulanter hemmer blodproppingsprosesser, endrer viskositeten.

Preparater relatert til antikoagulantia er foreskrevet både for terapeutisk og profylaktisk formål. De er tilgjengelige i form av tabletter, salver og løsninger for intravenøs og intramuskulær administrering. Legen foreskriver antikoagulanter, og velger doseringen som er nødvendig for pasienten. Hvis den terapeutiske ordningen er feil, kan du alvorlig skade kroppen. Konsekvensene er svært tunge, til og med dødelige.

Kardiovaskulære sykdommer er for det første blant de patologiske årsakene som fører til døden blant den menneskelige befolkningen. Ofte fører blodpropper til døden til en person som lider av hjertepatologi. Nesten hver andre person i løpet av en obduksjon har blodpropp i fartøyene. I tillegg kan pulmonal tromboembolisme og venøs trombose føre til alvorlige helsekomplikasjoner og gjøre folk funksjonshemmet. Derfor, etter at en bestemt patologi av kardiovaskulærsystemet ble oppdaget hos en person, foreskriver legene antikoagulantia for pasienter. Hvis du begynner å gjennomgå behandling i tide, vil du kunne forhindre dannelsen av trombotiske masser i karene, deres blokkeringer og andre alvorlige komplikasjoner av sykdommen.

Hirudin er et naturlig antikoagulant kjent for mange mennesker. Dette stoffet er inneholdt i leech spytt. Den er gyldig i 2 timer. Moderne farmakologi tilbyr pasienter syntetiske antikoagulanter, som på dette tidspunktet er mer enn 100 artikler. Et slikt bredt spekter av stoffer gir deg muligheten til å velge den mest effektive og effektive medisinen i hvert enkelt tilfelle.

Antikoagulantia har oftest en effekt som ikke er på blodproppen selv, men på blodkoagulasjonssystemet, som reduserer aktiviteten, noe som gjør det mulig å undertrykke plasmafaktorene i blodet, noe som fører til at det kollapser, og forhindrer også at trombin blir produsert. Uten dette enzymet kan fibrin-tråder som utgjør en blodpropp ikke vokse. Dermed er det mulig å bremse dannelsen av blodpropp.

Hvordan virker antikoagulantia?

Avhengig av virkningsmekanismen, er antikoagulantene delt inn i direkte og indirekte:

Direkte antikoagulanter reduserer aktiviteten av trombin selv, deaktiverer protrombin, og derved forstyrrer dannelsen av blodpropper. Imidlertid er deres mottak fuktig med intern blødning, så det er nødvendig å overvåke indikatorene for blodkoagulasjon. Direkte antikoagulanter absorberes godt i tarmene, gjennom blodet de kommer til leveren, sprer seg gjennom kroppen, og deretter utskilles av nyrene.

Indirekte antikoagulanter påvirker enzymer som er ansvarlige for blodproppingsprosesser. De eliminerer helt trombin, og hindrer ikke sin aktivitet. Også disse stoffene forbedrer myokardets arbeid, fremmer avslapning av glatte muskler, lar deg fjerne urater og overskytende kolesterol fra kroppen. I forbindelse med slike terapeutiske effekter foreskrives indirekte antikoagulanter ikke bare for behandling av trombose, men også for forebygging. Disse legemidlene er indikert for å bli tatt oralt. Med en skarp avvisning av deres bruk, observeres en økning i nivået av trombin, noe som provoserer trombose.

Det er også stoffer som påvirker blodkoagulasjonsevnen, men de jobber litt annerledes. Slike rusmidler inkluderer acetylsalisylsyre, etc.

Direkte antikoagulantia

Heparin. Dette stoffet er den vanligste direktevirkende antikoagulanten. Ikke mindre populære er medisiner basert på den. Heparin forhindrer at blodplater stikker til hverandre, øker blodstrømmen til nyrene og hjertemuskelen. Imidlertid bør man ikke utelukke muligheten for dannelse av blodpropp hos pasienter som får heparin, da det samhandler med plasmaproteiner og makrofager.

Legemidlet tillater å redusere blodtrykket, har anti-sklerotisk effekt, øker permeabiliteten til vaskemuren, tillater ikke at cellene i glatte muskler utfører proliferative prosesser. Heparin har også en depressiv effekt på immunsystemet, bidrar til økt diurese og utvikling av osteoporose. For første gang ble dette stoffet oppnådd fra leveren, som følger fra navnet sitt.

Hvis stoffet brukes til å forhindre trombose, administreres det subkutant. I nødstilfeller administreres heparin intravenøst. Du kan også bruke geler og salver, som inkluderer heparin. De har en antitrombotisk effekt, bidrar til å redusere inflammatorisk respons. Det påføres huden med et tynt lag, forsiktig å gni.

Lioton, Hepatrombin, Heparinsalve - Dette er de tre viktigste stoffene som brukes til lokal behandling av trombose og tromboflebitt.

Men under bruk av medisiner basert på heparin, bør man huske på at risikoen for blødning øker, siden prosessen med trombusdannelse hemmer, og permeabiliteten av vaskemuren øker.

Hepariner med lav molekylvekt. Legemidler, som kalles lavmolekylære hepariner, preges av høy biotilgjengelighet og tilstrekkelig aktivitet mot blodpropper. De varer lenger enn vanlige hepariner, og risikoen for blødning er lavere.

Hepariner med lav molekylvekt absorberes raskt og lagres i blodet i lang tid. De forhindrer dannelsen av trombin, men gjør ikke vaskemuren for permeabel. Bruk av rusmidler i denne gruppen gjør det mulig å forbedre blodfluiditeten, øke blodtilførselen til de indre organene, og normalisere ytelsen.

Bruken av hepariner med lav molekylvekt er ikke forbundet med høy risiko for å utvikle komplikasjoner, derfor forstyrrer de vanlig heparin fra moderne medisinsk praksis. Legemidlene injiseres under huden i lateral overflate av bukveggen.

Representanter for hepariner med lav molekylvekt er:

Fragmin. Legemidlet er tilgjengelig i form av en løsning, som har liten effekt på primær hemostase og prosessen med liming av blodplater. Legemidlet administreres kun intravenøst, intramuskulær bruk er forbudt. Det er foreskrevet for pasienter i den tidlige postoperative perioden, forutsatt at det er risiko for blødning eller de viser uttalt dysfunksjon av blodplater.

Klivarin. Dette er et stoff som er en direkte antikoagulant. Det tillater ikke blod å koagulere, og dermed forhindre utvikling av tromboembolisme.

Clexane. Dette stoffet forhindrer dannelsen av blodpropper, og bidrar også til fjerning av inflammatorisk respons. Det er ikke kombinert med andre legemidler som påvirker hemostase.

Fraxiparine. Dette stoffet tillater ikke blod å koagulere og fremmer resorpsjon av blodpropper. Etter introduksjonen dannes blåmerker og knuter på injeksjonsstedet. Noen dager senere oppløses de alene. Hvis pasienten ble injisert med for stor dose i begynnelsen av behandlingen, kan dette provosere blødning og trombocytopeni, men senere vil disse bivirkningene forsvinne.

Vesel Doue F. Dette stoffet har et naturlig grunnlag, som det er oppnådd fra tarmslimhinnen hos dyr. Påfør det for å redusere nivået av fibrinogen i blodet, for resorpsjon av trombotiske masser. For profylaktiske formål brukes det når det er risiko for blodpropper i blodårene og arteriene.

Heparinmedisiner med lav molekylvekt krever streng overholdelse av instruksjonene. Deres uavhengige avtale og bruk er uakseptabelt.

Trombininhibitorer. Trombininhibitorer inkluderer Hirudin. Den inneholder en komponent som er tilstede i leech spytt. Legemidlet begynner å virke i blodet, og direkte undertrykker produksjonen av trombin.

Det finnes også stoffer som inneholder syntetisk protein, ligner det som ble isolert fra leech spytt. Disse stoffene kalles Girugen og Girulog. Dette er nye stoffer som har flere fordeler over hepariner. De opptrer lenger, så forskere i dag er engasjert i etableringen av disse legemidlene i tablettform. I praksis brukes Girugen sjelden, da stoffet har en høy pris.

Lepirudin er et stoff som brukes til å forhindre trombose og tromboembolisme. Det undertrykker produksjonen av trombin, refererer til direkte antikoagulantia. Takket være Lepirudin kan du redusere risikoen for hjerteinfarkt, samt å nekte kirurgisk inngrep hos pasienter med anstrengende angina.

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulanter inkluderer stoffer som:

Fenilin. Dette stoffet absorberes godt og distribueres i kroppen, trenger raskt gjennom alle histohematogene barrierer og konsentrater på rett sted. Fenilin regnes som et av de mest effektive legemidlene fra gruppen av indirekte antikoagulantia. Mottaket gjør det mulig å forbedre blodets reologiske egenskaper, for å normalisere sin evne til å koagulere. Behandlingen med fenylin gjør det mulig å eliminere kramper, forbedre pasientens generelle trivsel. Legemidlet er imidlertid sjelden foreskrevet, fordi mottaket er forbundet med risikoen for flere bivirkninger.

Neodikumarin. Dette stoffet forstyrrer dannelsen av blodpropper. Den terapeutiske effekten utvikler seg som stoffet akkumulerer i kroppen. Mottaket gjør det mulig å redusere blodpropp, øke permeabiliteten til vaskemuren. Ta stoffet bør være strengt til en viss tid uten å forstyrre doseringsregimet.

Warfarin. Dette er den mest brukte antikoagulanten, som forhindrer utviklingen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren, og forhindrer dermed at blodplater svekkes. Warfarin har en rask helbredende effekt. Når stoffet er fullført, vil dets bivirkninger også bli stoppet raskt.

Når er antikoagulantia foreskrevet?

Antikoagulanter er foreskrevet i følgende tilfeller:

Stroke på bakgrunn av emboli eller vaskulær okklusjon med trombotiske masser.

http://www.ayzdorov.ru/ttermini_antikoagylyanti.php

Antikoagulanter: en gjennomgang av narkotika, bruk, indikasjoner, alternativer

Antikoagulantia - en gruppe medikamenter som undertrykker aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet og forhindrer blodpropper på grunn av redusert dannelse av fibrin. De påvirker biosyntese av visse stoffer i kroppen som forandrer viskositeten til blodet og hemmer prosessen med koagulering.

Antikoagulanter brukes til terapeutiske og profylaktiske formål. De er produsert i ulike doseringsformer: i form av tabletter, injeksjonsløsninger eller salver. Bare en spesialist kan velge riktig medisin og dosering. Utilstrekkelig terapi kan skade kroppen og forårsake alvorlige konsekvenser.

Høy dødelighet fra hjerte-og karsykdommer er forårsaket av dannelse av trombose: vaskulær trombose ble påvist i nesten hver andre dødsfall fra hjertepatologi ved obduksjon. Pulmonal emboli og venetrombose er de vanligste årsakene til død og funksjonshemning. I denne forbindelse anbefaler kardiologer å begynne å bruke antikoagulanter umiddelbart etter diagnose av hjertesykdommer og blodårer. Deres tidlige bruk bidrar til å forhindre dannelse av blodpropp, økning og tette av blodkar.

Siden antikken brukte tradisjonell medisin hirudin - den mest kjente naturlige antikoagulanten. Dette stoffet er en del av leechs spytt og har en direkte antikoagulerende effekt som varer i to timer. For tiden er pasienter foreskrevet syntetiske stoffer, i stedet for naturlige. Mer enn hundre navn på antikoagulerende legemidler er kjent, noe som gjør det mulig å velge den mest hensiktsmessige, idet man tar hensyn til organismens individuelle egenskaper og muligheten for kombinert bruk med andre legemidler.

De fleste antikoagulantia har en innvirkning ikke på selve blodproppen, men på aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Som et resultat av en rekke transformasjoner, blir plasmakoagulasjonsfaktorer og produksjon av trombin, et enzym som er nødvendig for dannelsen av fibrinfilamenter som utgjør trombotisk koagulat, undertrykt. Prosessen med trombusdannelse bremser seg.

Handlingsmekanisme

Antikoagulanter på virkemekanismen er delt inn i stoffer med direkte og indirekte virkning:

  • "Direkte" antikoagulantia har en direkte effekt på trombin og reduserer aktiviteten. Disse legemidlene er trombininhibitorer, protrombin-deaktivatorer og hemmer prosessen med trombose. For å unngå intern blødning er det nødvendig å overvåke blodkoagulasjonsparametere. Antikoagulanter med direkte virkning trenger raskt inn i kroppen, absorberes godt i mage-tarmkanalen, når leveren gjennom hematogen, utøver sin helbredende virkning og utskilles med urinen.
  • "Indirekte" antikoagulantia påvirker biosyntese av sideenzymer i blodkoaguleringssystemet. De fullstendig ødelegger trombin, og hindrer ikke bare sin aktivitet. I tillegg til den antikoagulerende effekten, forbedrer legemidlene i denne gruppen blodtilførselen til myokardiet, slapper av glatte muskler, fjerner urater fra kroppen og har en kolesterolsenkende effekt. Tilordne "indirekte" antikoagulanter, ikke bare for behandling av trombose, men også for forebygging. Påfør dem utelukkende inni. Tabletter brukes i lang tid på poliklinisk basis. Abrupt uttak av stoffet kan føre til økte nivåer av protrombin og trombose.

Separat, avgir medisiner som hemmer blodpropp, som antikoagulanter, men andre mekanismer. Disse inkluderer "acetylsalisylsyre", "Aspirin".

Direktevirkende antikoagulantia

heparin

Den mest populære representanten for denne gruppen er heparin og dets derivater. Heparin hemmer trombocyter og akselererer blodstrømmen i hjertet og nyrene. Samtidig samhandler det med makrofager og plasmaproteiner, som ikke utelukker muligheten for trombusdannelse. Legemidlet reduserer blodtrykket, har en kolesterolsenkende effekt, forbedrer vaskulær permeabilitet, hemmer glatt muskelcelleproliferasjon, fremmer utvikling av osteoporose, hemmer immunitet og øker diurese. Heparin ble først isolert fra leveren, som bestemte sitt navn.

Heparin administreres intravenøst ​​i nødstilfeller og subkutant for profylaktiske formål. Til lokal bruk blir salver og geler brukt som inneholder heparin i deres sammensetning og har en antitrombotisk og antiinflammatorisk effekt. Heparinpreparater påføres i et tynt lag på huden og gnides med milde bevegelser. Vanligvis brukes Lioton og Hepatrombin geler til å behandle tromboflebitt og trombose, samt heparinsalve.

Den negative effekten av heparin på tromboseprosessen og økt vaskulær permeabilitet er årsaker til høy risiko for blødning under heparinbehandling.

Hepariner med lav molekylvekt

Hepariner med lav molekylvekt har høy biotilgjengelighet og antitrombotisk aktivitet, langvarig virkning, lav risiko for hemorroide komplikasjoner. De biologiske egenskapene til disse stoffene er mer stabile. På grunn av rask absorpsjon og lang elimineringstid, forblir konsentrasjonen av legemidler i blodet stabilt. Legemidler i denne gruppen hemmer blodkoagulasjonsfaktorer, hemmer syntesen av trombin, har en svak effekt på vaskulær permeabilitet, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og blodtilførsel til organer og vev, og stabiliserer deres funksjoner.

Lavmolekylære hepariner forårsaker sjelden bivirkninger, hvorved heparin forskyves fra terapeutisk praksis. De injiseres subkutant i den laterale overflaten av bukveggen.

  1. "Fragmin" er en klar eller gulaktig løsning som har en liten effekt på trombocytadhesjon og primær hemostase. Det er forbudt å gå intramuskulært. "Fragmin" i høye doser foreskrevet til pasienter umiddelbart etter operasjonen, spesielt de som har stor risiko for blødning og utvikling av trombocyt dysfunksjon.
  2. "Klyarin" er en "direkte" antikoagulant som påvirker de fleste av blodkoaguleringsfasene. Legemidlet nøytraliserer koagulasjonssystemets enzymer og brukes til å behandle og forebygge tromboembolisme.
  3. "Clexane" er et stoff med antitrombotisk og antiinflammatorisk farmakologisk virkning. Før avtale er avskaffelsen av alle legemidler som påvirker hemostase nødvendig.
  4. "Fraksiparin" - en løsning med antitrombotiske og antikoagulerende effekter. Subkutane hematomer eller tette knuter forsvinner ofte på injeksjonsstedet, som forsvinner etter noen dager. I utgangspunktet kan behandling med store doser utvikle blødning og trombocytopeni, som forsvinner under ytterligere behandling.
  5. "Wessel Due F" er et naturlig produkt oppnådd fra tarmslimhinnen hos dyr. Legemidlet hemmer aktiviteten av blodkoagulasjonsfaktorer, stimulerer biosyntesen av prostaglandiner, reduserer nivået av fibrinogen i blodet. Wessel Due F steriliserer den allerede dannede trombus og brukes til å forhindre trombusdannelse i arteriene og årene.

Når du bruker stoffer fra gruppen med lavmolekylære hepariner, er det pålagt å følge anbefalingene og instruksjonene for deres bruk.

Trombininhibitorer

Hovedrepresentanten for denne gruppen er "Hirudin". I hjertet av stoffet er et protein som først ble funnet i spytt av medisinske leeches. Dette er antikoagulantia som virker direkte i blodet og er direkte inhibitorer av trombin.

"Hirugen" og "Girulog" er syntetiske analoger av "Girudin", noe som reduserer dødeligheten blant personer med hjertesykdom. Dette er nye stoffer i denne gruppen, med en rekke fordeler over heparin-derivater. På grunn av deres langvarige handling utvikler farmasøytisk industri for tiden orale former for trombininhibitorer. Den praktiske anvendelsen av Girugen og Girulog er begrenset av høye kostnader.

"Lepirudin" er et rekombinant stoff som irreversibelt binder trombin og brukes til å forhindre trombose og tromboembolisme. Det er en direkte inhibitor av trombin, blokkerer sin trombogene aktivitet og virker på trombin i en blodpropp. Det reduserer dødeligheten fra akutt myokardinfarkt og behovet for hjerteoperasjon hos pasienter med anstrengende angina.

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia:

  • "Fenilin" - et antikoagulant som absorberes raskt og helt, trenger lett inn i den histohematogene barrieren og akkumuleres i kroppens vev. Dette legemidlet, ifølge pasientene, regnes som en av de mest effektive. Det forbedrer blodtilstanden og normaliserer blodproppsparametrene. Etter behandling forbedrer pasientens generelle tilstand raskt: Kramper og følelsesløp i beina forsvinner. For tiden er Fenilin ikke brukt på grunn av høy risiko for uønskede effekter.
  • "Neodikumarin" - et middel til å hemme prosessen med trombose. Den terapeutiske effekten av Neodicoumarin vises ikke umiddelbart, men etter akkumulering av legemidlet i kroppen. Det hemmer aktiviteten til blodkoaguleringssystemet, har en lipidsenkende effekt og øker vaskulær permeabilitet. Pasienter anbefales å nøye observere tidspunktet for opptak og dosen av legemidlet.
  • Det vanligste stoffet i denne gruppen er Warfarin. Det er et antikoagulant middel som blokkerer syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren, noe som reduserer konsentrasjonen i plasma og reduserer prosessen med blodpropper. "Warfarin" er preget av tidlig virkning og rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller tilbaketrekking av legemidlet.

Video: Nye antikoagulanter og warfarin

Bruk av antikoagulantia

Mottatt antikoagulantia er indikert for hjertesykdommer og blodårer:

Ukontrollert inntak av antikoagulantia kan føre til utvikling av hemorragiske komplikasjoner. Med økt risiko for blødning bør brukes i stedet for antikoagulanter sikrere blodplateagenter.

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Antikoagulantia er kontraindisert for personer som lider av følgende sykdommer:

  • Peptisk sår og 12 duodenalt sår,
  • Blødende hemorroider,
  • Kronisk hepatitt og leverfibrose,
  • Hepatisk og nyresvikt
  • urolithiasis,
  • Trombocytopenisk purpura,
  • Vitamin C og K mangel,
  • Endokarditt og perikarditt,
  • Cavernøs pulmonal tuberkulose,
  • Hemorragisk pankreatitt,
  • Ondartede neoplasmer,
  • Myokardinfarkt med hypertensjon,
  • Intracerebral aneurisme,
  • leukemi,
  • alkoholisme,
  • Crohns sykdom,
  • Hemoragisk retinopati.

Antikoagulanter er forbudt å ta under graviditet, laktasjon, menstruasjon, tidlig i postpartum, samt eldre og eldre.

Bivirkninger av antikoagulantia inkluderer: symptomer på dyspepsi og rus, allergi, nekrose, utslett, kløe i huden, nyre dysfunksjon, osteoporose, alopecia.

Komplikasjoner av antikoagulant terapi - hemorragiske reaksjoner i form av blødning fra indre organer: munn, nesopharynx, mage, tarm, samt blødninger i muskler og ledd, utseendet av blod i urinen. For å forhindre utvikling av farlige helseeffekter bør man overvåke de viktigste blodparametrene og overvåke pasientens generelle tilstand.

Antiplatelet midler

Antiplatelet midler er farmakologiske midler som reduserer blodproppene ved å undertrykke limingen av blodplater. Deres hovedformål er å forbedre effektiviteten av antikoagulantia, og sammen med dem hindre prosessen med blodpropper. Antiplatelet-midler har også en artrittisk, vasodilator og antispasmodisk virkning. En fremtredende representant for denne gruppen er acetylsalisylsyre eller aspirin.

Liste over de mest populære antiplatelet agenter:

  • Aspirin er for øyeblikket det mest effektive antiplatelet middel, produsert i tablettform og beregnet for oral administrering. Det hemmer blodplateaggregasjon, forårsaker vasodilasjon og forhindrer blodpropper.
  • "Tiklopidin" - antiplatelet agent som hemmer vedheft av blodplater, forbedrer mikrosirkulasjonen og forlenger blødningstiden. Legemidlet er foreskrevet for forebygging av trombose og for behandling av kranspuls sykdom, hjerteinfarkt og cerebrovaskulær sykdom.
  • "Tirofiban" - et stoff som forhindrer trombocytaggregasjon, noe som fører til trombose. Legemidlet brukes vanligvis i forbindelse med "heparin".
  • "Dipyridamole" utvider koronarbeinene, akselererer kransløpsblodstrømmen, forbedrer tilførselen av myokard med oksygen, de reologiske egenskapene til blod og hjernecirkulasjon, senker blodtrykket.
http://sosudinfo.ru/krov/antikoagulyanty/

2. Antikoagulanter. Virkningsmekanismen av heparin og indirekte antikoagulantia. Søknad. Komplikasjoner. Antagonister av antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.

Antikoagulantia med direkte virkningstype:

heparinoider - traxiparin, enoksiparin

kompleksonpreparater (bind Ca) - Trilon-B (EDTA) og citrat-Na

antikoagulant indirekte type handling:

kumarinderivater - neodicoumarin, syncumar, warfarin, fepromaron

indandionderivater - fenylin

aspirin (i små doser)

Virkningsmekanismen av heparin:

Heparin er et surt mucopolysakkarid som inneholder en stor mengde rester av svovelsyre med en negativ ladning. Påvirker positivt ladede blodkoagulasjonsfaktorer.

Farmakologisk gruppe: Direktevirkende antikoagulantia.

Virkningsmekanisme: antitrombotisk virkning, som er forbundet med sin direkte effekt på blodkoaguleringssystemet. 1) På grunn av den negative ladningen blokkerer den fase I; 2) Ved binding til plasmaantitrombin III og endring av konformasjonen av molekylet fremmer heparin en akselerert akselerasjon av antitrombin III-binding til de aktive sentrene av blodkoagulasjonsfaktorer => inhibering av trombose - brudd på P-fasen;

3) brudd på dannelsen av fibrin - III fase; 4) øker fibrinolyse.

Effekter: reduserer blodplateaggregering, øker vaskulær permeabilitet, stimulerer sikkerhetssirkulasjonen, har en spasmolytisk effekt (adrenalinantagonist), reduserer serumkolesterol og triglyserider.

Søknad: Ved akutt hjerteinfarkt, trombose og emboli i hovedårene og arteriene, hjerneskipene, for å opprettholde blodets hypokoaguleringstilstand i det kunstige blodsirkulasjonsapparatet og hemodialyseutstyret. Bivirkninger: blødninger, allergiske reaksjoner, trombocytopeni, osteoporose, alopecia, hypoaldosteronisme.

Kontraindisert i hemorragisk diatese, med økt vaskulær permeabilitet, blødning, subakut bakteriell endokarditt, alvorlige brudd på lever og nyrer, akutt og xr. Leukemi, aplastisk og hypoplastisk anemi, venøs gangren.

Heparinantagonisten er protaminsulfat, ubiquin, tolluidinblå.

Antagonist av antikoagulanter av indirekte type handling: vitamin K (vikasol)

3. En pasient med lungebetennelse ved kroppstemperatur på 37,8  ble startet ved antibiotikabehandling. Etter 2 x injeksjoner ble pasientens tilstand forbedret, men da økte varmen, kroppstemperaturen nådde 39. Legen avbrød ikke antibiotikaet, men foreskrev rikelig drikke, et vanndrivende middel, vitamin C, prednison. Pasientens tilstand har forbedret seg. Hva slags antibiotika kan en pasient behandles med (bare ett svar er riktig)?

Besitter bakteriedrepende virkning

 massedød av bakterier med frigjøring av endotoksiner (pyrogener)  varme

overdreven drikking + vanndrivende middel tvinger diuresis med frigjøring av pyrogener fra kroppen

vitamin C  - styrke redoks prosesser

- Tilpasningsevne og resistens mot infeksjon, har en antitoksisk effekt på grunn av stimulering av kortikosteroidproduksjon

Membranpermeabilitet antiinflammatorisk effekt

prednison-toksisk virkning:

 aktivitet av leverenzymer involvert i destruksjon av endogene og eksogene stoffer

Brudd på syntesen av cellevegget av bakterier:

http://studfiles.net/preview/536369/page:8/

Antikoagulantia: typer, vurdering av legemidler og virkningsmekanisme

Antikoagulanter er en egen klinisk og farmakologisk gruppe medikamenter som er nødvendige for behandling av patologiske forhold som involverer intravaskulær dannelse av blodpropper ved å redusere blodviskositet. Forebygging av trombose med antikoagulantia gjør det mulig å unngå en alvorlig kardiovaskulær katastrofe. Antikoagulanter er delt inn i flere typer, som har forskjellige egenskaper og virkemekanisme.

Hovedtyper av virkemekanisme

Separasjonen av legemidler fra den klinisk farmakologiske gruppen av antikoagulantia er basert på deres virkning, slik at to hovedtyper av legemidler utmerker seg:

  • Direkte antikoagulantia er forbindelser som hemmer (hemmer) hovedenzymene, nemlig trombin, som direkte katalyserer blodkoagulasjon og koagulasjonsdannelse. På grunn av dette reduserer de blodviskositeten direkte i kroppen og in vitro.
  • Indirekte antikoagulantia - har en mediert effekt på hemostasesystemet (blodkoagulasjonssystem) på grunn av påvirkning på den funksjonelle aktiviteten til sideenzymer som katalyserer dannelsen av blodpropper. Legemidlene reduserer blodviskositeten bare i menneskekroppen (in vivo). De påvirker ikke tilstanden av blod som er samlet fra en blodåre til et reagensrør.

Ifølge den kjemiske strukturen er de fleste moderne antikoagulantpreparater kjemisk syntetiserte forbindelser, inkludert de som er basert på naturlige analoger. Den eneste naturlige antikoagulanten av direkte virkning er heparin.

Handlingsmekanisme

Hovedoppgaven med antikoagulantia er å redusere blodviskositet og forhindre intravaskulær dannelse av blodpropper, ikke provosert av skade og blødning. Narkotika påvirker hemostase prosesser. Direkte antikoagulanter hemmer den funksjonelle aktiviteten til det basale trombin-enzymet, som katalyserer omdannelsen av løselig fibrinogen til fibrin. Det utfelles i form av filamenter.

Virkemekanismen for indirekte antikoagulantia er å undertrykke den funksjonelle aktiviteten til andre enzymer som indirekte påvirker dannelsen av en trombus.

Indikasjoner for bruk

Den viktigste medisinske indikasjonen for bruk av antikoagulanter av indirekte og direkte virkning er å redusere sannsynligheten for vaskulær dannelse av blodpropper i ulike patologiske forhold:

  • Postpartum tromboembolisme (en patologisk tilstand preget av dannelse av blodpropper og deres påfølgende migrasjon i blodet).
  • Langvarig immobilisering (immobilisering av en person), utløst av alvorlig skade eller omfattende kirurgisk inngrep.
  • Tromboflebitt (betennelse i venøs kar, ledsaget av intravaskulær trombusdannelse).
  • Volumetrisk blodtap på over 500 ml.
  • Forebygging av komplikasjoner etter operasjon på karene (angioplastikk).
  • Et utsatt myokardinfarkt (død av en del av hjertemuskelen på grunn av en kraftig forringelse av ernæring).
  • Gjennomgått hjerteoperasjon med installasjon av mekaniske ventiler.
  • Arteriell tromboembolisme.
  • Parietal dannelse av blodpropp i hjertets hulrom.
  • Utviklingen av kongestiv hjertesvikt.
  • Alvorlig uttømming av en person (kakeksi), provosert av somatiske, smittsomme sykdommer eller underernæring.

Siden bruk av antikoagulantia innebærer intervensjon i hemostatisk system, blir legemidlene kun forskrevet av en lege etter relevant forskning.

Kontra

Siden stoffene i den klinisk farmakologiske gruppen av antikoagulantia påvirker blodkoaguleringen, reduserer den, er en rekke patologiske og fysiologiske forhold i pasientens kropp fremhevet, der deres bruk er kontraindisert:

  • Duodenalsår eller magesår, som er ledsaget av dannelse av en defekt i slimhinnen og den periodiske utviklingen av blødning fra den.
  • Aneurysm (poseformet fremspring av veggen) av en av hjernens kar, noe som signifikant øker sannsynligheten for blødning i stoffet.
  • Portal hypertensjon - en økning i blodtrykket i de venøse karene i portalveinsystemet som passerer i leveren. Den patologiske tilstanden følger ofte cirrhose (erstatningsprosessen med bindevev).
  • Utilstrekkelige nivåer av vitamin K i kroppen (mulig hypovitaminose er svært viktig å vurdere før du foreskriver gruppen indirekte antikoagulantia).
  • Trombocytopeni er en reduksjon i antall blodplater pr. Volum blodvolum (blodplater som er direkte involvert i dannelsen av blodpropp).
  • Leukemi er en tumorpatologi der hovedsakelig lymfoide eller myeloide hemopoietiske spirer i det røde benmarg påvirkes.
  • Onkologisk prosess med forskjellig lokalisering i menneskekroppen med dannelse av en godartet eller ondartet tumor.
  • Signifikant økning i systemisk blodtrykk.
  • Mangel på funksjonell aktivitet av leveren eller nyrene.
  • Crohns sykdom er en uspesifikk betennelse som er lokalisert i tykktarmens vegger og preges av dannelsen av mangler i form av sår.
  • Kronisk alkoholisme.

Før du forskriver direkte eller indirekte antikoagulantia, må legen sørge for at det ikke er kontraindikasjoner for pasienten.

Direktevirkende antikoagulantia

Listen over direktevirkende antikoagulantiske legemidler ved kjemisk struktur inkluderer 3 grupper:

  • Hepariner er preparater basert på forbindelser av naturlig opprinnelse. Legemidler er tilgjengelige i flere doseringsformer, nemlig en salve eller krem ​​til ekstern bruk, samt en løsning for subkutane injeksjoner.
  • Hepariner med lav molekylvekt er en kjemisk modifikasjon av naturlig heparin som har visse positive egenskaper. Preparatene er også tilgjengelige i doseringsform salve, krem ​​eller oppløsning for parenteral subkutan administrering. Representanten er Fraxiparin.
  • Hirudin er en naturlig forekommende forbindelse med en lignende kjemisk struktur til heparin, funnet i leech spytt.
  • Natriumhydroksitrat, en kjemisk syntetisert forbindelse i form av et salt, brukes til å fremstille en løsning som injiseres parenteralt (subkutant eller intramuskulært).
  • Lepirudin er en kjemisk syntetisert analog av heparin, en egenskap derav er muligheten for bruk i oral doseringsform i form av tabletter eller kapsler.

I dag mottok den vanligste kliniske distribusjonen medikamenter basert på heparin og dets analoger med lav molekylvekt. Fraxiparin brukes hovedsakelig i form av injeksjoner. Heparin er foreskrevet for lokal ekstern bruk (Lioton, Heparin salve, Hepatrombin).

Indirekte antikoagulantia

Ifølge den kjemiske strukturen inkluderer indirekte antikoagulantia 2 hovedmiddelmidler:

  • Monokoumariner er kjemiske forbindelser som hemmer syntesen av vitamin K, som er nødvendig for dannelsen av blodpropp. De produseres hovedsakelig i form av tabletter eller kapsler. Blodfortynnende legemidler inkluderer slike representanter - Warfarin, Markumar, Sinkumar. De brukes hovedsakelig som antikoagulantia under kompleks behandling av kardiovaskulærsystemets patologi.
  • Dicoumarin - en kjemisk syntetisert analog av monokumarin, er tilgjengelig i form av tabletter, også kalt Dicoumarin. De brukes primært til integrert behandling og forebygging av ulike vaskulære sykdommer, ledsaget av høy risiko for intravaskulær trombusdannelse.

Fra gruppen av indirekte antikoagulantia er sammensatt indandjon, som har en ganske høy toksisitet, så vel som den hyppige utviklingen av bivirkninger, utpekt separat.

Bivirkninger

På bakgrunn av bruken av legemidler i den kliniske og farmakologiske gruppen av antikoagulantia, er utviklingen av negative reaksjoner, som vanligvis manifesteres av økt blødning, mulig. Risikoen for å utvikle kraftig intensiv blødning øker, spesielt når det gjelder administrasjon av narkotika, direkte eller indirekte antikoagulantia uten å ta hensyn til mulig tilstedeværelse av kontraindikasjoner. Ofte, etter starten av bruk av antikoagulantia, kan slike bivirkninger utvikle seg:

  • Blødning fra arterielle eller venøse kar med forskjellig lokalisering og intensitet.
  • Inflammatorisk reaksjon innen injeksjonsinjeksjonsformer av direkte eller indirekte antikoagulantia.
  • Trombocytopeni - en reduksjon av antall blodplater pr. Volum av blod.
  • Brudd på den funksjonelle tilstanden i leveren med utviklingen av den inflammatoriske prosessen i organets vev.
  • Endringer i nyrene, noe som kan vise mangel på funksjonell aktivitet.
  • Utseendet på hudutslett, som ofte er et resultat av en allergisk reaksjon på unfractionated heparin (UFH), anbefales derfor bruk av moderne direkte antikoagulantia basert på hepariner med lav molekylvekt. Alvorlig allergisk reaksjon kan være ledsaget av angioødem, angioødem eller urticaria.

Profesjonell blødning, som utviklet seg på bakgrunn av bruk av antikoagulantia med direkte eller indirekte virkning, krever akutt medisinsk hjelp, da de er livstruende forhold for pasienten.

Antiplatelet midler

Kliniske farmakologiske antiaggreganter har evnen til å redusere blodviskositet. Virkningsmekanismen av legemidler basert på direkte effekter på blodplater, som fører til forstyrrelse av prosessen med aggregering med dannelsen av små blodpropper. Legemidlene i den klinisk farmakologiske gruppen av antiplatelet-midler blir vanligvis brukt i kompleks behandling av kardiovaskulær patologi for å forhindre komplikasjoner som tromboembolisme. De kan brukes i kombinasjon med indirekte antikoagulantia. Acetylsalisylsyre, Aspirin-Cardio, Clopidogrel er antiplatelet midler.

Bruk av antikoagulantia i moderne medisin har gjort det mulig å unngå et stort antall ulike komplikasjoner forbundet med utvikling av tromboembolisme. De kan ikke brukes uten medisinske avtaler, da dette kan forårsake alvorlige bivirkninger.

http://serdce.guru/medikamenty/antikoagulyanty/

Indirekte antikoagulantia: indikasjoner og kontraindikasjoner. Fond gjennomgang

Antikoagulanter er stoffer som forhindrer dannelsen av blodpropp i karene. Denne gruppen inkluderer 2 undergrupper av legemidler: direkte og indirekte antikoagulantia. Vi har allerede snakket om direkte antikoagulantia tidligere. I samme artikkel beskrev vi kort prinsippet om normal funksjon av blodkoagulasjonssystemet. For bedre å forstå virkemekanismene til indirekte antikoagulantia, anbefaler vi sterkt at leseren legger seg kjent med informasjonen som er tilgjengelig der, med hva som skjer normalt - å vite dette, vil det være lettere for deg å finne ut hvilke faser av koagulasjon som påvirker preparatene beskrevet nedenfor og hva er deres effekter.

Virkningsmekanismen for indirekte antikoagulantia

Legemidler i denne gruppen er kun effektive med direkte innføring i kroppen. Når de blandes med blod i laboratoriet, påvirker de ikke koagulering. De virker ikke direkte på blodproppen, men påvirker koagulasjonssystemet gjennom leveren, noe som forårsaker en rekke biokjemiske reaksjoner, noe som resulterer i en tilstand som ligner hypovitaminose K. Som følge av dette reduseres aktiviteten av plasmakoagulasjonsfaktorer, trombin dannes sakte og danner derfor langsommere trombe.

Farmakokinetikk og farmakodynamikk av indirekte antikoagulantia

Vel og ganske raskt, absorberes disse stoffene i mage-tarmkanalen. Med blodstrømmen kommer de til forskjellige organer, hovedsakelig leveren, hvor de utfører deres effekter.
Utløpshastigheten, virkningsvarigheten og halveringstiden til forskjellige stoffer i denne klassen varierer.

Ekskret fra kroppen, hovedsakelig med urin. Noen medlemmer av klassen maler urinrosa.

Antikoagulant virkning av legemidler i denne gruppen har et brudd på syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer, enn gradvis redusere hastigheten til denne prosessen. I tillegg til antikoagulerende effekt reduserer disse stoffene tonen i musklene i bronkiene og tarmene, øker permeabiliteten til vaskemuren, reduserer innholdet av lipider i blodet, hemmer reaksjonen av antigenet med antistoffet, stimulerer utskillelsen av urinsyre.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk

Indirekte antikoagulantia brukes til å forebygge og behandle trombose og tromboembolisme under følgende forhold:

  • etter kirurgiske inngrep på hjertet og blodkarene;
  • med hjerteinfarkt;
  • TELA - med pulmonal tromboembolisme;
  • med atrieflimmer;
  • med aneurisme i venstre ventrikel;
  • med tromboflebitt av overfladiske vener i underekstremiteter;
  • med trombangiitt obliterans;
  • med utslettende endarteritt.

Kontraindikasjoner for bruk av rusmidler i denne gruppen er:

  • hemorragisk diatese;
  • hemorragisk slag;
  • andre sykdommer forbundet med redusert blodkoagulasjon;
  • økt vaskulær permeabilitet;
  • ondartede neoplasmer;
  • magesår og duodenalt sår;
  • alvorlige brudd på nyrer og lever
  • perikarditt;
  • hjerteinfarkt, ledsaget av høyt blodtrykk;
  • svangerskapstid
  • disse legemidlene bør ikke tas under menstruasjon (2 dager før planlagt start, deres medisin blir kansellert) og tidlig etterparten;
  • forsiktighet er foreskrevet for pasienter av eldre og senile alder.

Funksjoner av handlingen og bruk av indirekte antikoagulantia

I motsetning til direkte antikoagulantia, virker virkningen av stoffene i denne gruppen ikke umiddelbart, men som det aktive stoffet akkumuleres i organene og vevet, er det sakte. De handler tvert imot lenger. Hastigheten, virkningsstyrken og graden av kumulasjon (akkumulering) av forskjellige stoffer i denne klassen varierer.

De blir brukt utelukkende ved munn eller oralt. Intramuskulært, intravenøst ​​eller subkutant kan ikke brukes.

Stoppe terapi med indirekte antikoagulantia bør ikke umiddelbart, men gradvis - sakte redusere dosen og øke tiden mellom å ta stoffet (opptil 1 gang daglig eller annenhver dag). Abrupt opptak av stoffet kan føre til en plutselig kompensatorisk økning i blodnivået av protrombin, noe som vil føre til trombose.

I tilfelle av overdosering av legemidler i denne gruppen eller deres langvarige bruk, kan de forårsake blødning, og det vil ikke bare være forbundet med en reduksjon i blodkoagulasjon, men også med en økning i permillasjonen av kapillærveggene. I sjelden forekommer blødning fra munn og nesofarynx, gastrointestinal blødning, blødninger i musklene og felleshulen og blod i urinen, mikro- eller brutto hematuri.

For å unngå utvikling av de ovenfor beskrevne komplikasjoner, er det nødvendig under behandling med indirekte antikoagulantia å nøye overvåke pasientens tilstand og laboratorieparametere for blodpropp. En gang hver 2-3 dager, og i noen tilfeller oftere bør protrombintiden bestemmes, og urin bør undersøkes for tilstedeværelse av røde blodlegemer i det (hematuri, det vil si at blod i urinen er et av de første tegn på overdosering av legemidlet). For mer fullstendig kontroll, i tillegg til innholdet av protrombin i blodet, bør andre indikatorer bestemmes: toleranse for heparin, omkalkningstid, protrombinindeks, plasmafibrinogen, protrombininnhold ved 2-trinns metode.

Det bør ikke foreskrives samtidig med disse legemidlene, salicylatgrupper (spesielt acetylsalisylsyre), fordi de bidrar til økt konsentrasjon av fri antikoagulant i blodet.

Narkotika av den indirekte antikoagulantgruppen er faktisk få. Disse er neodicoumarin, acenocoumarol, warfarin og fenyndione.
Vurder hver av dem mer detaljert.

Neodicoumarin (Pelentan, Thrombarin, Dikumaril)

Når inntaket absorberes relativt raskt, er halveringstiden 2,5 timer, utskilt i urinen, ikke i sin opprinnelige form, men i form av metabolske produkter.

Den forventede effekten av stoffet begynner å forekomme 2-3 timer etter administrering, når maksimalt i 12-30 timer og varer to dager etter at stoffet er avsluttet.

Det brukes alene eller i tillegg til heparinbehandling.

Form release - piller.

Dosering i henhold til skjemaet, maksimal daglig dose - 0,9 g. Dosen er valgt avhengig av indikatorene for protrombintid.

Acenocoumarol (Syncumar)

Godt absorbert når det tas oralt. Den har en kumulativ effekt (det vil si det virker når en tilstrekkelig mengde av det samles i vevet). Maksimal effekt observeres 24-48 timer etter starten av behandlingen med dette legemidlet. Etter uttak bestemmes dets normale protrombinnivå etter 48-96 timer.

Form release - piller.

Ta innsiden. På den første dagen er den anbefalte dosen 8-16 mg. Videre avhenger dosen av legemidlet på verdiene av protrombin. Som regel vedlikeholdsdose - 1-6 mg per dag.
Mulig økt følsomhet hos pasienten for dette legemidlet. Ved forekomst av allergiske reaksjoner, bør den kanselleres.

Fenindion (fenilin)

Reduksjonen i blodkoagulasjon er notert etter 8-10 timer etter å ha tatt stoffet, når maksimalt på omtrent en dag. Det har en uttalt kumulativ effekt.

Form release - piller.

Startdosen er i de første 2 dagene, 0,03-0,05 g tre ganger daglig. Ytterligere doser av legemidlet velges individuelt avhengig av blodparametre: protrombinindeksen bør ikke være mindre enn 40-50%. Maksimal enkeltdose - 0,05 g, daglig - 200 mg.

På bakgrunn av behandling med fenylin, er det mulig å flekke huden og endre fargen på urinen. Hvis disse symptomene oppstår, erstatt fenyndion med et annet antikoagulant.

Warfarin (Warfarin)

I mage-tarmkanalen absorberes fullstendig. Halveringstiden er 40 timer. Antikoagulerende effekten starter 3-5 dager etter starten av behandlingen og varer i 3-5 dager etter at stoffet er avsluttet.

Tilgjengelig i tabletter.
Begynn behandlingen med 10 mg en gang daglig, etter 2 dager reduseres doseringen med 1,5-2 ganger - til 5-7,5 mg per dag. Terapi utføres under kontroll av blod INR (internasjonalt normalisert forhold). I visse kliniske situasjoner, for eksempel ved forberedelse til kirurgisk behandling, varierer de anbefalte dosene av stoffet og bestemmes individuelt.

Forbedre antikoagulerende effekten av warfarin aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: heparin, dipyridamol, simvastatin. Effekten av svekkelse av kolestyramin, vitamin K, avføringsmidler, paracetamol i en stor dose.

Indirekte antikoagulantia er svært alvorlige legemidler som, hvis de tas uprofessionelt, kan forårsake en rekke alvorlige, til og med livstruende, komplikasjoner. Informasjonen ovenfor er kun til informasjonsformål. Ikke under noen omstendigheter foreskrive disse stoffene for deg selv eller dine kjære: Du kan bare bestemme om du trenger dem, og også å velge en effektiv og sikker dose!

Hvilken lege å kontakte

Vanligvis er et antiplatelet middel av indirekte virkning foreskrevet av en kardiolog, hjertekirurg, phlebologist eller vaskulær kirurg. Hvis en pasient tar disse stoffene i lang tid (for eksempel warfarin i atrieflimmer), kan en terapeut overvåke deres effektivitet.

http://myfamilydoctor.ru/antikoagulyanty-nepryamogo-dejstviya-pokazaniya-i-protivopokazaniya-obzor-sredstv/

Antikoagulantia: virkningsmekanisme av stoffer, indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk

Ifølge statistikk er ulike tromboemboliske komplikasjoner (lungeemboli, dyp venetrombose) okkupert et av de ledende stedene i dødelighetsstrukturen i Russland. I medisin brukes antikoagulantia til å behandle disse tilstandene - stoffer som forhindrer dannelse av tynne filamenter av fibrin under påvirkning av koagulasjonsfaktorer, hemmer veksten av en allerede dannet blodpropp og øker aktiviteten til indre fibrinolytiske (rettet mot resorpsjon av blodpropp)-enzymer.

For tiden er klassifiseringen av antikoagulantia basert på brukspunktene for deres effekter i kroppen. Det er narkotika:

  • Direktevirkende (f.eks. Heparin). Virkes raskt, deres effekt er forbundet med en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet gjennom dannelse av komplekser med forskjellige koagulasjonsfaktorer og inhibering av de tre faser av koagulasjon.
  • Indirekte virkninger (K-vitaminantagonister). De virker lenge, men etter en latent ("stille") periode stopper de aktiveringen av enzymet involvert i omdannelsen av vitamin K, og dermed stopper produksjonen av vitaminavhengige plasmakoagulasjonsfaktorer (II, VII, IX, X).

Ufraksjonert heparin (UFH) er et naturlig stoff avledet fra organer av husdyr. Virkningsmekanismen er basert på evnen til å binde seg til antitrombin og derved øke dets evne til å deaktivere koagulasjonsfaktorer IIa, IXa, Xa, Xia, XIIa. Trombin (faktor IIa) er spesielt følsom for virkningene av heparin-antitrombinkomplekset.

Virkningen av heparin utføres eksklusivt når det administreres parenteralt. Etter intravenøs administrering er aktiviteten umiddelbart åpenbar, når den administreres subkutant, etter 20-60 minutter med biotilgjengelighet på 10-40% (det vil si at bare denne prosentdelen av stoffet når den systemiske strømmen). På grunn av det faktum at unfractionated heparin binder seg til plasmaproteiner, har dette stoffet ofte en uforutsigbar antikoagulerende effekt. For å opprette og opprettholde den nødvendige terapeutiske konsentrasjonen av heparin i blodet, krever det konstant intravenøs administrering eller regelmessige subkutane injeksjoner, med tanke på biotilgjengelighet. For å kontrollere behandlingen er det nødvendig å bestemme den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT), vars indikatorer skal forbli i området 1,5-2,3 av kontrollverdien.

Hepariner med lav molekylvekt (LMWH) er kjemisk eller enzymatisk behandlet ufraksjonert heparin. Virkningsmekanismen ligner UFG, men LMWH er signifikant mer aktiv mot koagulasjonsfaktor Xa enn trombin. Ved intravenøs administrering er maksimal aktivitet allerede åpenbar etter 5 minutter med subkutan administrering - etter 3-4 timer med biotilgjengelighet på mer enn 90%, for å opprettholde et stabilt nivå av plasmaantikoagulerende aktivitet, er det ikke nødvendig å utføre kontinuerlig intravenøs infusjon, i motsetning til UFH. Dosering av legemidlet utføres individuelt under kontroll av anti-Xa-blodaktivitet.

Natrium Fondaparinux er et stoff som deaktiverer koagulasjonsfaktor Xa selektivt. Biotilgjengeligheten av stoffet når det administreres subkutant er 100%, og aktiviteten opprettholdes i 17-21 timer, derfor er en enkelt subkutan injeksjon tilstrekkelig til å oppnå en terapeutisk konsentrasjon.

Bivalirudin er et stoff som direkte hemmer aktiviteten av trombin, det eneste legemidlet med tilsvarende effekt registrert for parenteral administrering i Russland. Virkningen er rettet ikke bare mot trombin som sirkulerer i blodet, men også ved trombin inne i den dannede trombus. Legemidlet administreres utelukkende intravenøst, og tiden for aktiviteten er bare 25 minutter. Foreskrevne doser er faste og krever ikke overvåking av blodkoagulasjonsparametere.

http://vashflebolog.com/therapies/preparations/antikoagulyanty-chto-eto-takoe.html

Flere Artikler Om Åreknuter