Symptomer og behandling av leukopeni

De første symptomene på leukopeni:

• Stomatitt, en tendens til dannelse av sår på slimhinnene.
• Lang lungebetennelse.
• Trøtthet og varmeflush.

Hvite blodlegemer eller leukocytter er celler i immunsystemet som er i blodet og lymfesystemet. De er dannet av multipotente celler i beinmarg, kjent som hematopoietiske stamceller. Hvite blodlegemer beskytter kroppen mot infeksjoner, sykdommer og fremmede parasitter. Normalt varierer antall leukocytter fra 4 × 10 9 til 1,1 × 10 10 per liter blod.

Leukopeni er en tilstand som preges av en nedgang i antall hvite blodlegemer eller leukocytter i blodet. Leukocyttallet i leukopeni faller under 4000 celler per mikroliter blod, varierende etter kjønn og alder.

Stomatitt, tendensen til dannelse av sår på slimhinnene er det første symptomet på leukopeni...

Det finnes fem forskjellige typer hvite blodlegemer.

Nøytrofile. De beskytter kroppen mot bakterier og soppinfeksjoner. Når det er en reduksjon i antall nøytrofiler, kalles den resulterende tilstanden nøytropeni. Siden nøytrofiler er de mest tallrike underartene av leukocytter, kan uttrykkene "nøytropeni" og "leukopeni" brukes om hverandre.

Eosinofile. Disse cellene handler hovedsakelig om parasittiske infeksjoner.

Basofile. Basofiler er involvert i utviklingen av en allergisk reaksjon, og frigir et kjemikalie kalt histamin, noe som forårsaker betennelse.

Monocytter. Funksjonene av monocytter er lik de for nøytrofile. Monocytter peker også på patogener til T-celler som gjenkjenner disse patogener og ødelegger dem.

Lymfocytter. Disse burene danner antistoffer, koordinerer immunresponsen, og ødelegger celler infisert med virus eller kreft.

Symptomer på leukopeni


Den vanligste indikatoren for denne lidelsen er nøytropeni. Antall nøytrofile er også det vanligste tegn på infeksjonsrisiko. Hvis leukopeni er ubetydelig, forekommer det vanligvis ingen symptomer - de begynner å manifestere seg bare i alvorlige tilfeller av leukopeni.

  • Anemi: En reduksjon i røde blodlegemer eller en reduksjon i hemoglobinnivå.
  • Menorragi: unormalt tung og langvarig menstruasjon.
  • Metrorrhagia: Blødning fra livmoren, ikke på grunn av menstruasjon. Metrorrhagia indikerer tilstedeværelsen av enhver infeksjon.

Langvarig lungebetennelse er et symptom på leukopeni...

Lungebetennelse: betennelse i lungene på grunn av infeksjon med virus eller bakterier.

  • Neurastheni: en tilstand preget av tretthet, hodepine og følelsesmessig ubalanse.
  • Trombocytopeni: en blodforstyrrelse hvor et unormalt lavt blodplatetal blir observert i blodet.
  • Stomatitt: Betennelse i slimhinnen i kinnene, tannkjøttet, tungen, leppene, etc.
  • Leverabscess: En relativt sjelden, men dødelig type bakteriell infeksjon i leveren.
  • Tretthet og hetetropper: Tretthet, hodepine og feber er ganske vanlige symptomer på leukopeni, i tillegg til at det kan oppstå varmen og irritasjon.
  • Infeksjoner og sår: øker følsomheten for ulike infeksjoner og dannelsen av sår i munnen.
  • Tørst for drinker: Et sterkt ønske om forbruk av sterke drikker utvikler seg.

Leukopeni behandling


Hovedårsaken til leukopeni er den store bruk av nøytrofiler eller en reduksjon i antall nøytrofiler. Andre årsaker inkluderer kjemoterapi, strålebehandling, leukemi, myelofibrose, aplastisk anemi, influensa, Hodgkins lymfom, visse typer kreft, malaria, tuberkulose og denguefeber. Noen ganger er leukopeni også forårsaket av infeksjoner forårsaket av rickettsia, samt en forstørret milt, folatmangel, ornitose og sepsis. I tillegg kan årsaken til denne tilstanden være mangel på visse mineraler, for eksempel kobber og sink. Personer som lider av leukopeni er mer utsatt for kreft, aids og andre sykdommer og infeksjoner. Derfor er rettidig behandling av leukopeni svært viktig. Følgende er noen av metodene for å øke antall hvite blodlegemer.

Hva sier leger om leukocytter (video)

For å stimulere benmarg og øke produksjonen av hvite blodlegemer, foreskrives de steroider og vitaminer. Slike behandlinger som cytokinbehandling og kjemoterapi brukes. I alvorlige tilfeller kan en rekke medisiner foreskrives, hvis valg avhenger av pasientens tilstand.

God søvn er veldig viktig. Det er nødvendig å sove minst 7-8 timer om dagen. Søvn er en energikilde som også kan øke antall hvite blodlegemer.

Lavt antall hvite blodlegemer svekker immunforsvaret og øker risikoen for infeksjoner. Vanlige generelle blodprøver kan bidra til å overvåke antall hvite blodlegemer. Leukopeni anses ikke som livstruende alene, men det gjør kroppen mer sårbar overfor andre sykdommer, og kan være dødsårsaken i fremtiden. For å forhindre utbruddet av kritiske forhold, er tidlig diagnose og rettidig behandling av leukopeni ekstremt viktig.

Ansvarsfraskrivelse: Denne artikkelen er rent informativ og bør ikke brukes som erstatning for råd fra en medisinsk faglig.

http://www.vitaminov.net/rus-catalog_zabolevaniy-1751395286-0-25355.html

Leukopeni - årsaker

Innhold:

Hva er leukopeni?

Leukopeni er en mangel på leukocytter i blodet.
Hvite blodceller - hvite blodlegemer, utvikles i beinmarg fra hematopoietiske stamceller i prosessen med leukopoiesis.

  • Leukopeni er et symptom, et hematologisk symptom på et stort antall sykdommer og tilstander i kroppen.

Falsk leukopeni - forekommer med sterk fortynning av blod, for eksempel på grunn av bruk av store mengder vann eller på grunn av tunge intravenøse væsker.

Årsaker til leukopeni

Forstyrrelse av beinmarg - lidelser eller undertrykkelse av leukopoiesis.

- medfødte stamcellefeil
- defekter i reguleringen av leukopoiesis (mangel på skjoldbruskhormoner, lave nivåer av leukopoetiner, etc.);
- mangel på vitaminer B1, B12, folsyre, kobber, jern, protein.
- metastaser av ondartede svulster av forskjellig lokalisering i beinmarg
blodkreft;
- ødeleggelse eller undertrykkelse av beinmargens hematopoietiske celler (stråling, kjemoterapi, kjemikalier, virus, bakterie og andre forgiftninger).

Økt destruksjon av modne leukocytter i beinmargen, lymfoide organer eller i perifer blodbanen.

- immunforstyrrelse: ødeleggelse av leukocytter ved anti-leukocytantistoffer, som ervervet antigeniske egenskaper under påvirkning av stoffer eller andre stoffer - haptens.
- autoimmun ødeleggelse
- ødeleggelse av modne leukocytter som sirkulerer i blodet med giftstoffer, virus eller bakterielle toksiner;
- medfødt inferioritet av leukocytter, som fører til forkortelse av deres liv;
- "utryddelse" av leukocytter i milten med hypersplenisme;
- Tumor lymfektetisk natur.

Omfordeling av modne leukocytter - Økt sedimentering av celler som sirkulerer i blodet på vegger av blodkar eller vev.

- sjokk eller koma, kollaps
- fysisk overbelastning
- eksponering for smittsomme stoffer.
Omfordelende nøytropeni er reversibel.

Økt eliminering av leukocytter fra kroppen.

Stort blodtap, skader, brannskader.

Diagnose av leukopeni

Hvis blodprøven utføres av en automatisk hemoanalysator, reflekteres leukocyttformelen av leukocytindekser.

Leukocytt blodtal / rate for voksne og barn over 12 år / Leukocytindekser i hemogram

  • Hos barn er antall leukocytter høyere enn hos voksne. I de første ukene av livet, kan tallet være 26,0 x 10 9 / l, i en alder av 10-12, blodbildet "modner" til den voksne norm.

Når det oppdages i KLA leukopeni, kan pasienten bli henvist til videre evaluering.

Ytterligere forskning

  • Immunogram 2 rekkefølge.
  • ELISA for antistoffer mot smittsomme midler, bestemmelse av anti-leukocytantistoffer, autoantistoffer etc.
  • Myelogram - cytologisk undersøkelse av beinmargepunktet
  • Ultralyd, røntgen, MR i indre organer.
  • Biopsi av forstørrede lymfeknuter, etc.
Vilkår for tolkning av resultatene av en blodprøve for leukopeni

Leukopeni - det absolutte innholdet av leukocytter i blodet er under normalt.
Neutropeni - antall nøytrofiler i blodet er under normale.
Granulocytopeni - antall granulocytter i blodet er under normale.
Agranulocytose - fullstendig eller nesten fullstendig mangel på nøytrofiler i blodet:
- Immun agranulocytose - oppstår på grunn av ødeleggelsen av modne nøytrofiler av anti-leukocytantistoffer.
- myelotoksisk agranulocytose - utvikler seg når hematopoietisk vev av beinmargene er hemmet / skadet.
Lymfocytopeni = lymfopeni - antall lymfocytter i blodet er under normale.
Pankytopeni - samtidig reduksjon av antall blodceller (leukocytter, røde blodlegemer, blodplater).

Grad av leukopeni

  • Akutt leukopeni - utvikler seg om noen dager og varer ikke mer enn 3 måneder.
  • Kronisk leukopeni - varer 3 måneder eller mer.
  • Primær leukopeni er et resultat av arvelige, medfødte anomalier.

Sekundær (kjøpt) leukopeni - utvikler seg i postnatal perioden på grunn av sykdommer, metabolske forstyrrelser, under påvirkning av eksterne patogene faktorer.

Hva er farlig leukopeni?

Oftest forekommer leukopeni på grunn av en reduksjon i blodgranulocyt-nøytrofiler og lymfocytter.
Hovedfunksjonen til nøytrofiler - fagocytose - absorpsjon og splitting av patogene virus, bakterier, sopp. Etter å ha nøytralisert infeksjonen, dør nøytrofiler.

Pus - en tykk, gulaktig suspensjon - består av døde og døende nøytrofiler, samt fragmenter av bakterier og andre cellulære rester ødelagt.

Hovedfunksjonen til lymfocytter er dannelsen, reguleringen og gjennomføringen av immunresponser.

B-lymfocytter produserer antistoffer-immunoglobuliner, som gir humoral immunitet.

NK- og T-lymfocytter - drepe smittsomme og infiserte celler som utfører cellulær immunitet.

Når leukopeni reduserer kroppens motstand mot alle typer infeksjoner, oppstår immundefekt.

Selv betinget patogene mikroorganismer som ikke er skadelige for en sunn person, er farlige for en pasient med leukopeni av medium og høy alvorlighetsgrad.

Kliniske manifestasjoner av leukopeni

Ingen symptomer
Risikoen for smittsomme komplikasjoner er minimal.

Feber.
Svetting.
Ulcerasjon av munnhinnene i munnen, mage-tarmkanalen, urogenitalkanalen.
Bakteriell lungebetennelse.
Risikoen for smittsomme komplikasjoner er moderat.

Høy risiko for smittsomme komplikasjoner.
Febril nøytropeni:
- hypertermi over 38 0;
- kuldegysninger, strømmende svette;
- skarp svakhet
- takykardi, hypotensjon til kollaps
- bakteriell sepsis.
Pasientens død oppstår på grunn av umuligheten av å bestemme infeksjonskilden.

Redusert motstand mot alle typer infeksjoner.

Immunsvikt.
Manifisert av kronisk treg, tilbakevendende, vanskelig å tilstrekkelig behandle smittsomme og inflammatoriske prosesser i bronko-lungeapparatet, urogenitalt tarmkanal, mage-tarmkanalen, hud og bløtvev, øyne.

Ved alvorlig nøytropeni, forekommer agranulocytose, infeksjonelle prosesser med slettede symptomer på betennelse, uten suppurasjon og ødem, men med alvorlig mikrobisk forgiftning - pasienten kan dø av septisk sjokk.

AIDS-pasienter dør av infeksjoner på grunn av en kritisk reduksjon i antall T-lymfocytter.

Sekundær leukopeni hos voksne - årsaker

1. Lys nøytropeni er oftest et tegn på virusinfeksjon. Hvis det kombineres med lymfocytose, kan det absolutte antall leukocytter i blodet være normalt eller forhøyet.

2. Massiv bakteriell infeksjon i sjeldne tilfeller kan forårsake nøytropeni (beinmargen har ikke tid til å reprodusere nøytrofiler som er drept i kampen mot mikrober).

3. Blodkreft, også kjent som leukemi (leukopenisk form). - 50% tilfeller av totalt antall leukemier er ledsaget av nøytropeni.

4. Neutropeni kan være et tegn på avansert kreft eller sarkom med knoglemarvsmetastaser.

5. Langvarig eller ukontrollert bruk av en rekke stoffer, forgiftning med benzen, bensin, arsen, bly, insekticider, kan forårsake nøytropeni, agranulocytose og aplasi (død) av beinmarg.

Drug antitumor agenter - hyppige gjerninger av neutropeni:

- Sulfonamider (Biseptol, Sulfasalazin, etc.)
- Antibiotika (Levomitsetin, Penicilliner, Kloramfenikol, etc.)
- Antityroid (karbimazol, tiamazol, etc.)
- Antirheumatisk (legemidler av gull, etc.)
- Analgetika (Analgin og andre.)
- NPVS (Aspirin, Ibuprofen, Kapsikam, etc.)
- Tranquilizers, antidepressiva (Meprobamate, Amitriptyline, etc.)
- Barbiturater
- Antikonvulsiva midler (fenytoin, karbamazepin, etc.)
- Tuberkulose
- Antisyphilittisk
- Kviksurur diuretika

1. Tap av protein av kroppen:
nefrotisk syndrom
- omfattende hudlidelser (brannskader, exudativ enteropati).

2. Spiseforstyrrelse:
- protein-kalori mangel
- mangel på vitaminer og sporstoffer
- fedme, cachexia.

3. Lymphoretikulære svulster - lymfogranulomatose (Hodgkins lymfom).

4. Autoimmun patologi;
- SLE;
- revmatoid artritt (Felty syndrom).

5. Endogene og eksogene forgiftninger:
diabetes;
- forskjellige forgiftninger.

6. Brudd på neurohumoral, hormonell regulering av leukopoiesis:
- stress;
- overbelastning
- hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen
- hypofunksjon av binyrene.

7. Protozoal infeksjon:
- malaria;
- trypanosomi
- toxoplasmose;
- leishmaniasis;
- trichinose;
- toksokaroz.

8. Bakteriell infeksjon:
lepra;
- tuberkulose
- pneumo-meningokokk infeksjon.

9. Akutt viral infeksjon:
- meslinger
- rubella;
- influensa, ARVI;
- parotitt.

10. Vedvarende virusinfeksjon:
- Hepatitt B og C;
- herpesinfeksjon, inkludert cytomegalovirus, Epstein-Barr;
- HIV.

11. Mild lymfopeni hos voksne kan observeres ved akutte inflammatoriske prosesser, for eksempel: pankreatitt, appendisitt, Crohns sykdom.

Reduksjon i lymfocytter forekommer også som følge av korrigerende tiltak:
- Timektomi (fjerning av tymuskjertelen).
- Drenering av lymfatisk thorakkanal.
- Hyppig røntgendiagnostikk.
- Kortikosteroidbehandling.

Årsakene til sekundær (kjøpt, postnatalt) leukopeni hos barn og voksne er de samme.

Primær leukopeni hos barn - årsaker

1. Genslers syndrom er en arvelig godartet syklisk nøytropeni forårsaket av dysregulering av granulopoiesis.
Utbredelsen er 1: 1 000 000.
Han debuterer med nøytrofile kriser (kortsiktig nøytropeni) i det første år av livet.

2. Kostmans syndrom.
Alvorlig arvelig nøytropeni med kompenserende økning i antall andre typer hvite blodlegemer - Det absolutte innholdet i hvite blodlegemer kan ligge innenfor det normale området.
Han gjør sin debut i det første år av livet med tilbakevendende bakterielle infeksjoner, lungebetennelse, agranulocytose.
Prognosen er ugunstig.

3. Medfødt lymfoproliferativ syndrom knyttet til X-kromosomet.
Manifisert av redusert immunrespons mot Epstein-Barr-virus. Når EBV-infeksjon starter, ødelegger tymus (tymuskjertelen), beinmarg aplasi, som fører til aplastisk anemi og nøytropeni.
Prognosen er ugunstig.

4. Gudd syndrom.
Kombinasjonen av tymom (tymus tumor) med medfødt forringelse av differensiering av beinmargestamceller og B-lymfocytter. Ledsaget av leukopeni, anemi, trombocytopeni.

5. Syndrom D-Georges.
Medfødt hypoplasi av tymus og parathyroid kjertel.
Leukopeni er kombinert med flere utviklingsdefekter.
En gunstig prognose er mulig hvis barnet er 6 måneder gammelt.

6. Alvorlig kombinert immundefekt (TCID).
Utbredelsen er 1: 5 000 000.
En gruppe syndromer med medfødte og arvelige forstyrrelser i alle deler av immunsystemet med aplasi av lymfoidvev og tymisk dysfunksjon. Alvorlig leukopeni oppstår i de første seks månedene av barnets liv, uten adekvat behandling er døden mulig med to år.

7. Anemi Fanconi (AF).
Arvelig aplastisk anemi.
Prevalens: 1 til 4 tilfeller per 1.000.000.
Tegn: generell lesjon av hemopoiesis, medfødte anomalier av utvikling, svekket reparative evner i kroppen, vekst og utvikling retardasjon, immunbrist.
Hematologiske lidelser hos barn med AF vil debutere etter det første år av livet, med 5 år anemi er ledsaget av nøytropeni, trombocytopeni og en reduksjon i resistens mot infeksjoner.
Funksjoner i løpet av AF:
- tendens til utvikling av akutt myeloide leukemi (10%);
- utvikling av myelodysplastiske syndromer (5%);
- Utseendet til ondartede svulster (vanligvis leveren) (10%).

8. Kronisk arvelig nøytropeni.
Nedgangen i nøytrofiler i perifert blod skyldes forsinkelsen i frigjøring av modne granulocytter fra beinmarg og tidlig død av modne nøytrofiler som sirkulerer i blodet.

9. Syndrom Chediaka - Higashi.
Fiendtlig nøytropeni med nedsatt mobilitet og bakteriedrepende aktivitet av nøytrofiler og makrofager. Primær immundefekt manifesteres ved gjentatte infeksjoner. Karakterisert av utvikling av lymfomer med økning i leveren, milten, lymfeknuter.

Behandling av medfødt leukopeni

1. I perioden med agranulocytose, forverring av smittsomme prosesser - antibakteriell terapi.
2. Behandling med immunstimulerende legemidler, hormoner.
3. Transfusjon av donorblodkomponenter.
4. Stimulering av leukopoiesis med granulocytkolonistimulerende faktor G-CSF, GM-CSF.

I noen tilfeller - palliativ, symptomatisk behandling.

5. Radikal behandling (hvis mulig) - benmargstransplantasjon.

Leukopeni etter stråling og kjemoterapi - årsaker

Hyperplastiske maligne celler med stor kjerne er mest følsomme for virkningen av antitumorbehandling. På andreplass er det sunt, aktivt å dele hematopoietiske celler, lymfoidvev, celler i mage-tarmslimhinnen og hårsekkene. Undertrykkelsen av hemopoiesis skyldes døden, samt å stoppe oppdeling og modning av hematopoietiske celler. Myelosuppresjon manifesteres av nøytropeni, trombocytopeni, anemi og er hovedbegrensningsfaktoren i lavselektiv antitumorbehandling. Behandlingen stoppes når leukocyttallet faller til 3-2,5 x 10 / l.

Etter slutten av strålings / kjemoterapi kan antallet leukocytter fortsette å redusere i ytterligere 2-3 uker, og deretter gjenopprettes deres nummer uavhengig. Terapeutiske tiltak utføres ved leukopeni nær 2x10 9 / l.
Legen kan foreskrive:
- antibiotika - for å hindre infeksjon
- blodtransfusjon av leukocytmasse, plasma;
- natriumkjerninat - inn / m;
- pentoksyl, leukogen - innsiden.
Ved agranulocytose blir pasienten plassert under sterile betingelser og stimulatorer av G-CSF foreskrevet; GM-CSF.

Kortikosteroider for leukopeni

Glukokortikosteroider (prednisolon, hydrokortison, dexametason, etc.) brukes til behandling av immun agranulocytose for å undertrykke aggressive anti-leukocytantistoffer.

Disse legemidlene er ikke vist hos pasienter med myelotoksisk agranulocytose.

Kortikosteroider stimulerer ikke leukopoiesis, tvert imot, de forårsaker eosino, lymf og nøytropeni. Ved begynnelsen av bruk av kortikosteroider øker antall leukocytter i perifert blod på grunn av omfordeling (forbedret utgang) av modne leukocytter fra beinmarg, milt og parietalbasseng inn i blodsirkulasjonsblodstrømmen. Etter uttømming av depotet av modne leukocytter utvikler leukopeni.

På grunn av risikoen for systemiske bivirkninger, bør bruk av kortikosteroider utføres med klare indikasjoner og under nøye tilsyn.

Leukopeni behandling

Post-infeksiøs leukopeni er midlertidig, symptomatisk, krever ikke spesiell behandling. Etter at pasienten gjenoppretter, blir blodbildet restaurert uavhengig.

Spesifikk behandling av leukopeni, som oppstår på grunn av sykdommer i blodsystemet, defekter av hematopoiesis eller dets regulering er foreskrevet av en lege. Når leukopeni av uklar genese oppdages, refererer terapeuten pasienten til en hematolog, immunolog og reumatolog for konsultasjon.

http://aptekins.ru/zdorovie/leikopeniya-prichiny-vozniknoveniya

Test for lungebetennelse

Lungebetennelse er en akutt sykdom som involverer respiratoriske deler av lungen, som oppstår alene eller som en komplikasjon av den underliggende sykdommen. Betennelse i lungene skyldes bakterier, virus, sopp. Test for lungebetennelse kan bestemme alvorlighetsgraden og etiologien til sykdommen.

Indikasjoner for undersøkelse

Screening for lungebetennelse er foreskrevet under visse forhold. Diagnostiske kriterier for utvikling av lungebetennelse er:

  • historie data;
  • Resultat av klinisk undersøkelse: Feber (feber kan ikke alltid indikere alvorlighetsgraden av sykdommen), rus, hoste, respirasjonsfeil;
  • lytter med hjelp av en stetofonendoskop: Krepitus og blandede raler blir hørt;
  • med perkusjon (percussion) av lungefeltene, er det en dulling av perkussjonslyd;
  • metabolisk eller blandet acidose (satt som et resultat av tolkningen av studien på syrebasestaten).

For å bekrefte diagnosen brukes en røntgenundersøkelse av brystorganene (fokalinfiltrater er funnet). Laboratoriestudier bidrar til å bestemme sykdommens alvor og effektiviteten av antibiotikabehandling, men er ikke ledende i diagnosen.

Varianter av tester

Hvis du mistenker lungebetennelse, er det en bestemt eksamensplan, som består av:

Røntgen i lungene

  • Røntgenundersøkelse i to projeksjoner (for visse typer patogener har sitt eget bilde i bildet);
  • generell blodprøve;
  • Generelt urinanalyser;
  • biokjemisk blodprøve, som fokuserer på indikatorene for akutt fase reaksjon;
  • virologiske og bakteriologiske studier;
  • smøre.

Hos spedbarn og nyfødte bør det tas hensyn til resultatene av studiet av protrombinindeksen, syrebasestaten og elektrolyttene. Voksne pasienter må bare bestemme disse indikatorene med alvorlig, langvarig sykdomssykdom eller utvikling av komplikasjoner. Disse analysene er en av de viktigste i intensivavdelingen.

Hvilke indikatorer indikerer lungebetennelse

Generelt er blodprøven for lungebetennelse funnet:

leukocytose

  • leukocytose (ved viral etiologi av lungebetennelse, kan nivået av leukocytter være normalt eller redusert);
  • leukocyttforskyvning til venstre (indikerer en økning i antall unge former for nøytrofiler);
  • erytrocytt sedimenteringshastighet er høyere enn normale verdier (15 mm / t for kvinner og 10 mm / t for menn);
  • relativ lymfocytose indikerer den patogene mikroflora som forårsaket lungebetennelse.

Ved deklarering bør det huskes at en økning i antall lymfocytter er normen for barn 4-5 år før perioden med fysiologisk overgang av leukocytformelen. Ved hvordan disse indikatorene økes, kan man dømme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

Hos eldre mennesker kan leukocytformelen ikke reflektere alvorlighetsgraden av tilstanden på grunn av en reduksjon i kroppens reaktivitet. Når mykoplasmal lungebetennelse, kombineres leukopeni med en høy ESR. Det relative innholdet av granulocytter (basofiler og eosinofiler) og agranulocytter (monocytter) reduseres (hvis inflammasjonen ikke er allergisk eller parasittisk i naturen). 90% av tilfellene av lungebetennelse har en bakteriell etiologi.

I et barn kan slike endringer i blod skyldes vaksinering og tanndannelse. Hos spedbarn er det en reaksjon på forandringen av mat (når du går inn i den første fôringen).

I den biokjemiske studien av blod bør være oppmerksom på akuttfaseindikatorene (C-reaktivt protein, fibrinogen, seromucoid, ceruloplasmin). I denne analysen kan du overvåke statusen til ikke bare lungene, men også andre organer i menneskekroppen.

I studien av syre-base tilstand, pH, standard bikarbonater og buffer baser er viktige. De vil direkte avhenge av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand i tilfelle lungebetennelse.

Generell urinanalyse krever nøye observasjon, fordi det bidrar til å overvåke tilstanden til nyrene. Det kan være albuminuri, og i noen tilfeller erytrocyturi og sylindruri. Kloridutskillelse av nyrene reduseres.

I en alvorlig tilstand av pasienten, bør testene tas når som helst på dagen, men for den beste tolkningen skal de tas om morgenen på tom mage.

Eldre mennesker har problemer med å tolke tester og det kliniske bildet på grunn av deres uskarphet.

Laboratoriekriterier for alvorlig lungebetennelse i lokalsamfunnet:

  • fullstendig blodtall: anemi (hemoglobinnivå under 90 g / l), trombocytopeni (mindre enn 150x109 / l), hematokrit reduseres under 30%;
  • biokjemisk blodprøve: blod urea nivå er høyere enn 10 mmol / l, glukose er høyere enn 14 mmol / l;
  • syrebasestudie: hypoksemi (oksygenindeks er mindre enn 250 mm Hg.), acidose (pH mindre enn 7,35);
  • studie av nivået av elektrolytter (natriumnivå mindre enn 130 mmol / l).

Hvis pasientens tilstand ikke har forbedret seg etter den foreskrevne behandlingen, og det er fokus for lokalisering atypisk for lokalt oppkjøpt lungebetennelse på radiografien, kan det antas atypisk lungebetennelse.

Lavt-symptom (skjult) type lungebetennelse oppstår når pasienten har symptomer på forgiftning under behandling av akutt luftveisinfeksjon. I dette tilfellet kan røntgenundersøkelse bekrefte utviklingen av lungebetennelse. Hvis et atypisk lungebetennelsesforløp er mistenkt og kompleks risiko for å utvikle komplikasjoner, brukes høye, komplekse immunologiske, serologiske og virologiske metoder.

Sputum undersøkelse bidrar til å identifisere etiologien til den inflammatoriske prosessen. Med et stort antall eosinofiler har lungebetennelse en allergisk eller parasittisk natur med tuberkulose - mycobacterium tuberculosis finnes i sputumet og med mykotiske lesjoner - soppmikellene og fraværet av pyogen flora.

Ved bakterioskopi utføres en smet av en bronkial sekresjon av Gram for å bestemme den rådende floraen (gram-positiv eller gram-negativ), noe som hjelper ved valg av behandling for lungebetennelse.

Hos små barn, sputum er ikke undersøkt, som de ikke vet hvordan å hoste opp.

Under forhold med langvarig betennelse i lungene eller utvikling av alvorlige komplikasjoner, undersøkes den immunologiske reaktiviteten til organismen. Hvis det på grunn av analyser oppdages brudd, er det nødvendig med immunmodulerende terapi.

Hvis det oppdages endringer i inflammatorisk tilstand ved laboratorietester, bør man konsultere en lege for å forhindre utvikling av lungebetennelse og foreskrive riktig behandling. Forløpet av sykdommen hos en tenåring og en voksen er ikke annerledes.

Som sykdomsforebygging, må du undersøkes og testes hver gang i året. Dekoding av resultatene skal utføres av en spesialist, du bør ikke selv sette en diagnose.

http://pulmohealth.com/pnevmoniya/analizy-pri-pnevmonii/

Årsakene til leukopeni og hvordan det er farlig

Hva er leukopeni

Leukopeni, eller leukopeni, oversatt fra latin, betyr en patologisk tilstand forårsaket av funksjonsfeil i prosessen med bloddannelse av hvite blodlegemer kalt leukocytter. Det totale antallet forskjellige leukocytter i blodplasmaet faller under normalt.

Ifølge statistikk de siste årene blir det stadig mer og mer vanlig, noe som hovedsakelig skyldes den omfattende praktiske anvendelsen av narkotika, spesielt kjemoterapi-komplekset som kreves for onkologisk terapi.

I forskjellige land i verden er det rapportert fra 3,4 til 15 tilfeller av patologi per million befolkning. Hvert år i Europa er det ca 2 tilfeller, og i land i Afrika og Asia overstiger antallet registrerte sykdommer dette tallet tre ganger.

Hva er farlig

Langt fra alle mennesker forestiller seg hva sykdommen kan være farlig, noe som manifesterer seg i en kraftig nedgang i antall leukocytter i blodet. Mange av dem tror at dette er en naturlig konsekvens av sykdommen.

Selvfølgelig kan dette til en viss grad være tilfelle, men også det patologiske scenariet i utviklingen av denne prosessen kan ikke utelukkes når en sykdom og generell svakhet i organismen kan provosere utviklingen av et mer alvorlig fenomen kalt leukopeni.

Denne patologien er også farlig på grunn av det faktum at den selv kan provosere utviklingen av sykdommer på grunn av nedsatt immunitet, noe som åpner for tilgang til ulike bakterielle og virusinfeksjoner.

Med endringer i leukocytformelen og en reduksjon i antall leukocytter i blodet øker risikoen for onkologi, viral hepatitt, aids, etc., betydelig.

Et slikt syndrom er spesielt farlig for et barns kropp, hvis det inntas i fravær av terapeutisk effekt, kan det føre til alvorlig blodsykdom - leukemi, hvor den første fasen er leukopeni.

ICD-10 kode

For å forstå hvilke metoder som skal brukes til leukopeni, er det viktig å forstå hva det er. Faktisk gjelder dette fenomenet ikke for sykdommer i menneskekroppen. ICD-10-koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer inneholder ikke et lignende navn.

Det er bedre å kalle manifestasjoner av leukopeni et syndrom, som er en av hovedkomponentene i en alvorlig blodproblemer - agranulocytose, som har ICD-kode D 70. Det kan oppdages både hos barn og voksne. Mer enn dobbelt så ofte oppstår denne sykdommen hos kvinner enn menn. Folk eldre enn 60 er påvirket.

Til tross for at mekanismene for utvikling av leukopeni ennå ikke er fullstendig studert, har vitenskapen fastslått at med denne patologien av blod er det en reduksjon i konsentrasjonen av granulocytter, noe som fører til utseendet av granulocytopeni og en reduksjon i nøytrofile nivåer. Konsekvensen av dette er progresjonen av nøytropeni, noe som fører til en reduksjon i immunitet.

Ofte forveksler folk på leukopeni nivå med nøytropeni, og kaller dem en periode leukoneutropeni. Selv om disse to syndromene er i hovedsak en sykdom, bør de ikke være fullt identifisert.

Nøytropeni er i hovedsak en subtype av leukopeni, noe som fører til et tilsvarende resultat - økt mottakelighet for infeksjoner av bakteriell og sopp opprinnelse. Symptomene og behandlingen av hvert syndrom er svært nært.

Symptomer på sykdommen

Det er umulig å utelukke de typiske tegnene på leukopeni, fordi de alle er nært forbundet med tillegg av noen infeksjon. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, kan infeksjonen oppdages i 25% av tilfellene allerede innen den første uken, mens ved slutten av måneden er det allerede diagnostisert hos alle pasientene.

Infeksjon skjer overveiende av en intern rute - gjennom mikroorganismer som lever i menneskekroppen og med sterk immunitet er ikke farlig.

Den første aktiviteten begynner å vise en soppinfeksjon, herpesvirus, cytomegalovirus. Utviklingen av infeksjon blir merkbar når temperaturen stiger. Feber kan vare i lang tid ved lav temperatur eller stiger brått.

Tegnene på sykdommen er også:

  • frysninger;
  • tretthet,
  • svakhet;
  • Svimmelhet og hodepine;
  • Hjertebanken;
  • Hyppige forkjølelser og smittsomme sykdommer.

Noen ganger kan eksterne tegn vises, disse er:

  • Forstørrede mandler;
  • Hovne kjertler;
  • Uttømming.

Den egenartede leukopenien er en langt mer alvorlig infeksjon, som raskt blir til generell sepsis:

  • Lungebetennelse forårsaket av pneumococcus smelter bokstavelig talt lungevevvet;
  • Den minste hudirritasjon blir øyeblikkelig til flegmon.

Leukopeni, forårsaket av kjemoterapi og stråling, har karakteristiske symptomer.

De er forbundet med lesjoner av slike organer som:

  • leveren;
  • Benmarg;
  • milt;
  • Intestinale celler.

Manifisert i form av følgende symptomer:

  • Hevelse i munnslimhinnen;
  • Nekrotiserende stomatitt;
  • Nekrotiske forandringer i tarmen som fører til diaré.

En blodprøve for leukopeni avslører:

  • Relativ lymfocytose;
  • Inhibering av blodplateproduksjon, noe som resulterer i utvikling av trombocytopeni og blødning.

årsaker til

Denne sykdommen kan utløses av en rekke årsaker.

De vanligste faktorene som utfordrer hans utseende er:

  • Arvelige patologier, hovedsakelig forbundet med sykdommer i hematopoietisk system;
  • Akutt mangel på B-vitaminer, spesielt B1 og b12, samt sporstoffer: jern, kobber, folsyre;
  • Feil i det daglige kostholdet;
  • Benmarg metastaser, aplastisk anemi;
  • Ødeleggelse av hvite blodlegemer på grunn av økt eksponering for kjemikalier under onkologisk terapi og smittsomme sykdommer. Slike legemidler omfatter cytostatika, antibakterielle og antiinflammatoriske legemidler, samt medikamenter som brukes i terapeutisk praksis for epilepsi;
  • Skader på beinmarg etter bestråling eller som et resultat av å være i et område med høy bakgrunnsstråling;
  • Med forbedret funksjon av milten, hvor bakgrunnen er vanskelig å behandle sykdommer: tuberkulose, levercirrhose, lymfogranulomatose, syfilis, viral hepatitt.

Typer leukopeni

Av naturen av denne patologien er det delt inn i to hovedformer:

  • Akutt (sykdommens varighet overstiger ikke tre måneder);
  • Kronisk (med en sykdom som varer mer enn tre måneder).
  • Den kroniske formen er delt inn i tre underarter:
  • Omfordeling eller relativ;
  • immunsystemet;
  • Idiopatisk.

Disse artene har sine egne egenskaper:

  1. Omfordeling (eller relativ) kjennetegnes av akkumulering av hvite blodlegemer i de utvidede kapillærene i individuelle organer (lever, lunger, tarmene), som er karakteristisk for blodtransfusjon eller anafylaktisk sjokk.
  2. Immun - den vanligste forekommer med for hyppig bruk av antibiotika, antibakterielle og antiinflammatoriske legemidler, noe som fører til en reduksjon i immuniteten, som gradvis blir drept av stoffer. Dette skjemaet kan være sekundært, med alvorlige sykdommer og kjemoterapi blir bakgrunnen.
  3. Idiopatisk (har et annet navn - uskyldig). Den har en stabil og asymptomatisk kurs i fravær av sykdommer i sammensetningen av benmarg. Det kan bare oppdages under en lang observasjon av pasienten i minst tre år. Om sykdommen vil indikere blodets uforanderlige sammensetning, undersøkt hvert halvår.

Når leukopeni er det to stadier av sykdommen:

Primær forekommer som følge av nedsatt neutrofilsyntese i beinmarg eller i deres økte oppløsning.

Sekundær forekommer mot bakgrunnen av faktorer som hemmer bloddannelse.

I henhold til graden av reduksjon i antall leukocytter i blodet, kan diagnosen variere i tre alternativer, presentert i tabell 1.

Alvorlig sykdom

http://moyakrov.info/blood/lejkopeniya

Hva er leukopeni og hvordan er det farlig

Leukopeni er en patologisk tilstand forbundet med nedsatt bloddannelse av hvite blodlegemer (leukocytter). Dens prevalens har vokst de siste årene, og dessverre er det knyttet til tilgjengeligheten av bruk av rusmidler, spesielt kjemoterapi-komplekset i behandling av kreftpatiologi.

Leukopeni er ikke en sykdom. Dette navnet er ikke i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10). Men dette syndromet er en av hovedkomponentene i en så alvorlig blodsykdom som agranulocytose, som tildeles D 70-koden i ICD. Frekvensen av narkotika leukopeni varierer i forskjellige land fra 3,4 til 15 per million befolkning. To tilfeller / millioner på europeisk territorium registreres årlig, og i Asia og Afrika tre ganger mer. Agranulocytose påvirker barn og voksne. Det er etablert at kvinner blir syke dobbelt så ofte som menn. Av alle tilfeller er halvparten eldre enn 60 år. Om leukopeni hos barn kan leses her.

Hva trenger du å vite om leukocytter?

Leukocytter dannes i lymfeknuter, benmarg og milt. De sirkulerer kontinuerlig i blodet. Det totale antallet beregnes under analysen på et sykehus.

Et normalt nivå anses å være fra 4,0 til 8,0 x 10 9 / per liter blod. En tilstand med forhøyet nivå kalles "leukocytose". Ofte er dette en vanlig beskyttelsesreaksjon mot betennelse. Fordi leukocytter er de nødvendige cellene som dreper fremmede mikroorganismer.

Redusering av innholdet under normalt betraktes som leukopeni.

To typer leukocytter utmerker seg, avhengig av tilstedeværelsen av granularitet eller granuler inne i cellene:

  • Granulocytter: nøytrofiler (40 - 70%), eosinofiler (opptil 5%), basofiler (opptil 1%).
  • Agranulocytter: monocytter (3-8%), lymfocytter (20-45%).

En enkel beregning viser at granulocytter utgjør om lag av den totale sammensetningen, hvorav mer enn 90% er nøytrofiler.

De kalles "fagocytter" for deres evne til å ødelegge mikroorganismer. Andre navn er relatert til visse fargestoffer.

Sykdommen agranulocytose er forbundet med en signifikant reduksjon i innholdet av granulocytter i blodet. Ledende endringer skyldes nøytropeni eller lav nøytrofilnivå.

klassifisering

Nedgangen i antall leukocytter kan være midlertidig og stoppe etter slutten av den viktigste skadelige faktoren, for eksempel å ta Biseptol eller Analgin. I slike tilfeller manifesterer forbigående leukopeni seg, det er funnet i studien av blod, ingen konsekvenser.

En lengre reaksjon er delt inn i:

  • akutt leukopeni (opptil tre måneder);
  • kronisk (lengre enn tre måneder).

Slike forhold er mistenkelige for agranulocytose, de krever full undersøkelse og behandling.

Leukopeni er delt inn i:

  • primær - forårsaket av nedsatt nøytrofilsyntese i beinmarg eller økt forfall
  • sekundær - det er faktorer som hemmer bloddannelse.

Avhengig av graden av reduksjon i antall leukocytter, er det vanlig å indikere 3 alternativer i diagnosen:

  • mildt - ca 1,5 x 10 9 / l, karakterisert ved fravær av komplikasjoner;
  • medium - fra 0,5 til 1,0 x10 9 / l, er det risiko for smittsomme komplikasjoner;
  • alvorlig - opp til 0,5 x10 9 / l - agranulocytose med alvorlige manifestasjoner.

Denne klassifiseringen er avhengig av sannsynligheten for infeksjon.

årsaker

I gruppen primære leukopenier kan man skille mellom:

  • medfødt - forbundet med genetiske abnormiteter, også kalt syklisk neutropeni;
  • anskaffet - avhenger av mange faktorer.

Inhibering av nøytrofilsyntese i beinmarg oppstår når:

  • arvelig patologi;
  • ondartede svulster
  • aplastisk anemi
  • giftige virkninger av visse stoffer;
  • effekten av strålebehandling;
  • vitamin B12-mangel og folsyre.

Økt destruksjon av granulocytter forekommer:

  • etter kjemoterapi under behandling av svulster (hvordan du øker leukocytter i blodet etter en kjemoterapi, les her);
  • i forbindelse med autoimmune destruktive prosesser i kroppen;
  • mot bakgrunn av virale og andre smittsomme sykdommer (meslinger, rubella, cytomegalovirus, tularemi, tuberkulose, malaria, aids, hepatitt);
  • med en forsinkelse av leukocytter i apparatet mot bakgrunnen av hemodialyse (med nyresvikt), langvarig kunstig ventilasjon av lungene.

Kliniske manifestasjoner

Typiske tegn på leukopeni er fraværende. Alle symptomer er forbundet med tillegg av enhver infeksjon. I alvorlige tilfeller oppdages infeksjonen klinisk hos noen pasienter i løpet av den første uka, og ved slutten av måneden i 100%. Hovedrøret for infeksjon er interne, tidligere uskadelige mikroorganismer. Svampinfeksjoner, herpesvirus og cytomegalovirus aktiveres. I klinikken er hoved manifestasjonen en temperaturstigning. Feber kan være langvarig, har lavt antall eller øker uregelmessig.

Det bør tas hensyn til egenskapene ved sykdomsforløpet i tilfelle leukopeni. Alle smittsomme prosesser er mye vanskeligere, bidrar til rask overgang til vanlig sepsis. Pneumokokk lungebetennelse smelter lungevev. En liten irritasjon på huden fører til flegmon.

Når leukopeni skyldes bruk av kjemoterapi og stråling, er det karakteristiske symptomer assosiert med skade på leveren, benmarg, milt, tarmceller. vises:

  • hevelse i munnslimhinnen;
  • nekrotisk stomatitt;
  • Nekrotiske endringer i tarmene fører til diaré.

Enhver infeksjon i slike tilfeller er farlig for pasientens liv, noe som fører til rask sepsis.

Ved analyse av blod oppdages relativ lymfocytose mot bakgrunnen av total leukopeni. Kanskje utvikler samtidig samtidig inhibering av blodplateproduksjon, uunngåelig trombocytopeni og blødning. Du kan lese mer om symptomene på leukopeni her.

Leukopeni behandling

Pasienten er plassert i en separat boksavdeling, den mest disunited med andre for å forhindre infeksjon. Paramedikere behandler nødvendigvis hendene med antiseptiske midler, bærer gasbind i ansiktet og bytter sterile kjoler. Kammeret er rengjort med desinfeksjonsmidler, bakteriedrepende lamper brukes. Om metodene for å øke leukocytter i blodet er skrevet her.

Ernæring for leukopeni inkluderer den nødvendige mengden proteiner, fett og karbohydrater. Hvis pasienten ikke har symptomer på tarmskader, er det ingen kontraindikasjoner til vanlig måte å spise på. Kontrollen med obligatorisk behandling av produkter (kokende, kokende) utøves. Diet forbyr rå grønnsaker og frukt. Kun melk i pasteurisert form. Ikke bruk rått vann.

I nærvær av stomatitt er alle rettene tilberedt i en halvflytende, loslitt form. Hvis symptomer på nekrotisk tarmsykdom oppstår, er produkter som inneholder fiber forbudt.

I alvorlig tilstand blir fôring utført gjennom et rør satt inn i magen i endonasalt tilstand.

Når en infeksjon oppdages, foreskrives en behandling som består av legemidler som ikke virker på beinmarg. Sørg for å bruke høydose vitaminer, stoffer som stimulerer immunsystemet, leukocytt og blodplate transfusjoner.

I alvorlige tilfeller fjernes milten dersom dets rolle i ødeleggelsen av hvite blodlegemer er bevist.

Video om farene ved agranulocytose:

Forebygging og prognose

Ved behandling av kreftpasienter med stråling og kjemoterapi, består forebygging av leukopeni i det nøyaktige utvalg av dosering. Det avhenger ikke bare av legens innsats, men også på utstyrets egenskaper. Derfor, for strålebehandling med maksimal mål effekt. Dødelighet med manifestasjoner av leukemi hos kreftpasienter er opptil 30% av alle tilfeller. Med andre typer agranulocytose - opptil 10%.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot en individuell tilnærming til behandling av pasienter i klinikken. Når du forskriver midler, bør legen vurdere stoffets kompatibilitet, tilstedeværelsen av intoleranse og samtidige sykdommer.

Her spiller selvmedisinering eller råd fra venner og bekjente en spesielt farlig rolle. Eventuell behandling bør administreres etter grundig undersøkelse og konsultasjon av en spesialist.

http://serdec.ru/leykopeniya

Felleskapsfornyet lungebetennelse. Diagnose og behandling

Publisert i tidsskriftet:
PRAKSIS AV PEDIATRISK UAVHÆNGENDE EKSAMINERING, oktober 2005

NA GEPPE, MD, Professor, M.N. SNEGOTSKAYA, Ph.D., E.M. Jevdokimov

Sykdommer i åndedrettssystemet hos barn opptar en av de første stedene i strukturen av barndommenes sykelighet. Spesielt påvirker lokalsamfunnet lungebetennelse (CAP) ifølge resultatene av studier utført med riktig radiologisk kontroll i Russland, fra 4 til 17 per 1000 barn i alderen 1 måned til 15 år. Oftest påvirker det barn i 4-5 år (40 barn per 1000 første år av livet).

Forekomsten av CAP øker i perioder med influensepidemier, og har en tendens til å vokse jevnt med en økning i alvorlige og kompliserte former. Utbredelsen av lungebetennelse i den pediatriske befolkningen tilrettelegges av de immunologiske, funksjonelle og anatomiske egenskapene til barnets kropp, samt et bredt spekter av smittsomme patogener. Selv i økonomisk utviklede land er lungebetennelse en av de hyppige årsakene til dødelighet (gjennomsnittlig 13,1 per 100 tusen barn). Videre dør i hovedsak små barn, så vel som barn og ungdom med et brudd på anti-infeksjonsbeskyttelse.

I følge klassifiseringen i Russland er lungebetennelse hos barn definert som en akutt smittsom sykdom i lungeparenkymen, diagnostisert av syndromet av respiratoriske lidelser og / eller fysiske data i nærvær av fokale eller infiltrative endringer på radiografien. Tilstedeværelsen av disse tegnene med stor sannsynlighet indikerer en bakteriell etiologi av sykdommen.

Det viktigste morfologiske tegn på lungebetennelse er betennelse i alveolene. Det morfologiske bildet av betennelse inkluderer vaskulær hyperemi og serøs ødem i lungestrømmen, reproduksjon av patogenet, proteinutslipp, hovedsakelig på grunn av fibrin, leukocyttinfiltrasjon, erytrocyt diapedesis, epitelial og leukocytnekrose.

Diagnostiserende lungebetennelse forårsaker ofte en rekke vanskeligheter. I typiske situasjoner (WHO-kriterier), er lungebetennelse preget av: infeksiøs toksisose, vedvarende feber i mer enn 3 dager, åndedrettssyndrom - kortpustethet i fravær av bronkial obstruksjon (hos barn opptil 2 måneder - mer enn 60 pust / min, 2-12 måneder - mer enn 50 dys / min, 1-5 år - mer enn 40 ds / min); pulmonal parenchyma konsolideringssyndrom (bronkial eller svekket pust, forkortelse av slag i lyden i det berørte området); Røntgenssyndrom (forekomst av fokale, segmentale forandringer på brystets radiografi).

Når auskultasjon ikke alltid er mulig å høre crepitus, fordi ofte med samtidig skade på bronkialtreet, blir det rikelig med våte, bobbelignende raler som gjør det vanskelig å lytte til barnet (med rikelig wire rales oppstår det også vanskeligheter med en korrekt vurdering av det auskultale bildet). Avhengig av scenen i den patologiske prosessen, kan crepitus være på innånding (stadium av ødem og tidevann), ikke bli hørt i det hele tatt (stadium av rød og grå hepatisering) eller bli hørt på utånding (stadium av oppløsning). Det er vanskelig å høre hvesende når lokalisert betennelse i rotsonen. Derfor må legen noen ganger fokusere mer på symptomene på smittsom toksisose, noe som krever en mer grundig undersøkelse av barnet.

Ifølge mange studier er vanskeligheten med å diagnostisere lungebetennelse resultat av det faktum at 50% av lungebetennende barn ikke har kortpustethet. 30% av barna har ikke lokale fysiske symptomer; Mykoplasma lungebetennelse gir spredte, finsnakkede raler som ligner crepitus.

Hvis bakteriell betennelse mistenkes, utføres en generell klinisk blodprøve (leukocytose på grunn av nøytrofiler, akselerert ESR).

En røntgenstudie av lungene i den akutte perioden er indisert for pasienter med alvorlig sykdomssykdom, i andre tilfeller kan det utføres etter at temperaturen har normalisert, forutsatt at antibiotikabehandlingen er tilstrekkelig valgt.

Sykehusinnleggelse av pasienten er nødvendig i tilfelle av alvorlig tilstand (tilbaketrekning av brystkroppens nedre del, grilling, stønnende pust, avslag på å drikke, nektet å spise, sløvhet eller agitasjon, alvorlig blekhet, cyanose), barnets alder er opptil 6 måneder, sosiale aspekter problemer med vanlig medisinsk tilsyn, økonomiske problemer for foreldrene).

Hos små barn er det tilrådelig å konsultere en ENT-lege for å utelukke betennelse i mellomøret, noe som også kan gi symptomer på alvorlig angst og rus.

Oftere er et typisk klinisk bilde karakteristisk for lungebetennelse forårsaket av pneumokokker (det vanligste diagnostiserbare patogenet).

Viral og bakteriell lungebetennelse hos barn kan skelnes ved hjelp av følgende symptomer: En viral eller mykoplasmal infeksjon ledsages av en utbredt lesjon av alle slimhinnene i luftveiene (rhinitt, laryngitt, faryngitt, bronkitt, trakeitt). Hemmeligheten er vassen eller slimete. Intoksikasjon er ikke uttalt, temperaturen er ofte subfebril. For mykoplasma etiologi er et karakteristisk symptom en smertefull, paroksysmal hoste. Fysisk forskning er skarp - flere våte og / eller tørre raler på begge sider råder på bildet. Ved radiologiske forskningsskygger av forskjellige størrelser finner en form og tetthet i en eller flere aksjer. Ofte finner pleural effusjon, ofte interlobar, atelektatiske eller emfysematøse områder. Radiologiske endringer for ganske lang tid, til tross for forbedring av pasienten. Mulig myalgi, artralgi. I blodprøven bekrefter bildet at sykdommen ikke er bakteriell, uavhengig av leukocytose eller leukopeni, detekteres lymfocytose eller lymfopeni (avhengig av prosessstadiet) og oftere nøytropeni i absolutte tall, økte ESR noe. Mykoplasma lungebetennelse ledsages av positive serologiske reaksjoner på mykoplasmaantigener.

Klinisk viral og mykoplasma lungebetennelse kan ikke variere. Oftere er mycoplasma lungebetennelse segmental. Det er vanskelig å skille det fra viruset når det dannes et enkelt stort fokus. I diffuse lungesår, når røttene er betydelig forstørret, ikke klart begrenset, blir det vaskulære mønsteret i det tilstøtende området (tetthet, fokalskygger) forbedret, og virusets etiologi av sykdommen er mistenkt. Spesielt ofte er dette bildet karakteristisk for lungebetennelse i meslinger, kyllingpokker.

Det er anslått at fra 5% til 15% av lokalt oppkjøpt lungebetennelse er forårsaket av klamydia, og i epidemien kan disse tallene øke til 25%. Dødelighet i chlamydial lungebetennelse er 9,8%. Sesongmønstre av spredningen av denne infeksjonen er ikke installert.

I motsetning til bakteriell lungebetennelse, kan sykdomsutbrudd i klamydial lungebetennelse være både akutt og gradvis. I en subakut kurs begynner sykdommen med lesjoner i øvre luftveiene, forverring av den generelle tilstanden og nedkjøling. Temperaturen kan være normal eller subfebril i 6-10 dager og bare da stiger til høye tall. I den akutte sykdomsfasen oppstår symptomene på rusmidler allerede på den første dagen og når maksimalt innen den tredje dagen av sykdommen. Hos pasienter med gradvis utbrudd av sykdommen er forgiftning mest uttalt på dagene 7-12 fra sykdomsutbruddet. Karakteristiske tegn på beruselse for klamydial lungebetennelse er moderat hodepine, myalgi, svakhet.

Under fysisk undersøkelse hos pasienter med klamydial lungebetennelse, kan endringer i perkusjonen være skarpe. Auscultatory lyttet til svekket pust og vått hvesenhet, mindre ofte - hard pust og tørr hvesenhet.

En røntgen av brystorganene avslørte både typiske pneumoniske infiltrasjoner og interstitiale forandringer. Med mykoplasmal lungebetennelse er bilaterale lungelesjoner mer vanlige med økt lungemønster og peribronchial infiltrasjon, med klamydial lungebetennelse, tvert imot, polysegmental infiltrering og mindre ofte interstitial endringer.

Lungebetennelse forårsaket av gramnegative mikroorganismer finnes i ikke mer enn 5% av det totale antallet av lungebetennelse, de er vanskelige og vanskelige å behandle, noe som ofte er dødelig. Forekomsten av hemofilstammen øker om vinteren og vårmånedene, og er vanlig hos små barn. Lungebetennelse foregår vanligvis av utprøvde katarrale prosesser fra nesofarynksen. Det kliniske bildet av lungebetennelse er ikke forskjellig fra bakteriell lungebetennelse av en annen etiologi. Ofte påvirker lungens nedre lober. Imidlertid hyppige komplikasjoner som pleurisy, perikarditt, leddgikt, meningitt, sepsis. Høy leukocytose (opptil 15x10 9 / l) med venstre skifte - ikke mer enn 50% av tilfellene. Ofte kan kurset være lang. Epiglottis, små bronkier og bronkioler er alltid berørt, med et bilde av laryngotrachnobronchitis.

Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa og Proteus er vanligvis ekstremt vanskelig, ofte dødelig. Oftere utvikler denne lungebetennelsen på en ugunstig bakgrunn (immunodefekt, misdannelser, cystisk fibrose, etc.). Disse lungebetennelsen er preget av en tykk, viskøs sputum som er strippet med blod. Ofte fører den smittsomme prosessen til ødeleggelse av lungvev. Vanligvis påvirker lungens øvre lober.

Legionella - Gram-negative baciller, som er obligatoriske patogener, sjelden forårsaker lungebetennelse (2-10%); Legionellas lungebetennelse er imidlertid andre (etter pneumokokker) i forekomsten av dødsfall.

I praksis, til tross for de listede forskjellene i lungebetennelse avhengig av den etiologiske faktoren, er det svært vanskelig å tydeliggjøre patologens etiologi bare ved klinisk, laboratorie- og røntgenundersøkelse. I kroppen er det sterile områder, mellomøret, paranasale bihuler, luftrøret, bronkiene og alveolene. Nesehulen, munnen, munnen og nasopharynx er kolonisert av bakterier. De ledende patogener av sterile luftveisinfeksjoner er bakterier som lever i ikke-sterile områder. Men ut av 300 arter av bakterier, kan bare pneumokokker, hemophilus bacillus, moraxella catarallis, Staphylococcus aureus forårsake sykdommer. Sykdommen kan oppstå når den er infisert med atypiske patogener (klamydia, mykoplasma, legionella). Derfor er etableringen av tilstedeværelsen av mikroorganismer i hemmeligheten til halsen og til og med sputum ikke bevis for forårsaket av lungebetennelse, bortsett fra tilfeller der sjeldne detekterbare mikroorganismer finnes i dem (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa). Hver mikroorganisme som finnes i sputum, kan enten være forårsaket av lungebetennelse eller en del av den normale mikrofloraen i nasopharynxen, eller en indikator for vogn. I tillegg, selv i nærvær av bakterier, kan viruset være det forårsakende middel. Den eneste pålitelige måten å bestemme årsaksmidlet er lungepunktur, men det er ikke trygt og dets søknad møter mange innvendinger. I nærvær av en pleural effusjon har deteksjonen av mikroorganismer i den en viktig diagnostisk verdi. I bronkoskopi er kulturen av lavvæsken også diagnostisk signifikant.

Med tilstrekkelig behandling løses flertallet av ukomplisert lungebetennelse i 2-4 uker, og komplisert - i 1-2 måneder. Langvarig kurs er diagnostisert ved mangel på positiv dynamikk i prosessen (vanligvis segmental) i forhold fra 1,5 til 6 måneder.

Gitt det empiriske reseptbelagte antibiotika, er det opp til legen å bestemme hvilket legemiddel som skal starte behandlingen. Ofte begynner behandlingen med amoksicillin med klavulansyre eller sulfatam (et stoff som øker motstanden mot mikrober som produserer beta-laktamase), 2. generasjon cephalosporiner eller makrolider. Hvert antibiotikum har en rekke funksjoner som må vurderes når du velger. Så forårsaker amoksicillin med klavulansyre ganske ofte allergiske reaksjoner og dyspeptisk syndrom, som er direkte forbundet med clavulansyre (et stoff med redusert innhold av denne syren er for tiden opprettet, noe som førte til redusert bivirkning), cephalosporiner (cephalexin, cefixime), ifølge B.K. Tatochenko, bør tilskrives reservemedisinene, selv om en rekke andre forfattere anser at deres bruk som startterapi er rimelig (spesielt zinacef, cefaclor).

Makrolider er svært effektive og anses samtidig som en av de sikreste gruppene av antibakterielle stoffer. De har ikke en toksisk effekt på mikroorganismens organer og vev og, sjeldnere enn allergi, forårsaker allergiske reaksjoner, noe som er viktig for barns behandling. Å ha en bakteriostatisk mekanisme av antimikrobiell virkning, varierer forskjellige makrolidpreparater i deres farmakokinetiske egenskaper, så vel som i deres antimikrobielle aktivitet og tolerabilitet.

Det er funnet at makrolidantibiotika er meget aktive mot en rekke bakterier pneumotropic :. Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Branchamella catarrhalis, Staphylococsus aureus etc. azitromycin og klaritromycin handle på grunnlag av Haemophilus influenzae. Noen stammer av bakterier som er resistente mot penicillin og andre antibiotika, er fortsatt utsatt for makrolider.

Når makrolider foreskrives, må det tas hensyn til deres effekt på enzymer i cytokrom P450-systemet i leveren. I henhold til graden av hemming av cytokrom P450, arrangeres de i følgende rekkefølge: klaritromycin> erytromycin> roxitromycin> azitromycin> spiramycin.

Derfor bør en rekke stoffer, inkludert hjerteglykosider, teofyllin og acetylcystein, administreres med viss forsiktighet, noe som begrenser bruken av makrolider hos barn med bronkial astma og andre bronkobstruksive sykdommer, da det kan øke konsentrasjonen i blodet. Midecamycin, i motsetning til erytromycin, er en svak inhibitor av det mikrosomale systemet av cytokrom P450, som sannsynligvis er grunnen til at det ikke har en signifikant effekt på konsentrasjonen av teofyllin og antihistaminer, noe som gjør at det kan brukes til indikasjoner hos barn med allergiske sykdommer.

Valget av administrasjonsrute for legemidlet er avhengig av mange faktorer; Selvfølgelig, hvis et sykt barn ikke kan ta stoffet i munnen (oppkast, psykologiske problemer, mangel på oral form av det valgte antibiotikumet), bør legemidlet administreres parenteralt. Det er upraktisk å starte behandlingen umiddelbart med injiserbare former, siden det sammen med den psyko-traumatiske faktoren er en økning i kostnadene ved behandling, risikoen for mulig smitteoverføring og utvikling av komplikasjoner etter injeksjonen øker. Ressurene fra enkelte leger om den hyppigere utviklingen av intestinal dysbiose har ingen reelle bevis, siden det er kjent at uavhengig av administrasjonsruten, slutter antibiotikumet til slutt i blodet og bare på denne måten forårsaker en effekt på tarmmikrobiell flora og påvirker ikke direkte det transitt gjennom hele tarmkanalen. Med de ovennevnte problemene med å ta stoffet inne, er det mulig å utføre den såkalte trinnvise antibiotikabehandlingen. Behandlingen begynner med parenteral administrering av legemidlet, etterfulgt av bytte til å ta oral form av det samme legemidlet (hvis det finnes).

Varigheten av antibiotikabehandling (ABT) med typiske patogener er tre dager etter at temperaturen normaliserer (i totalt 5-7 dager); med atypisk - 14 dager. Hvis effekten av terapien er lav og antibiotikaet er erstattet, opprettes behandlingstiden i henhold til samme skjema. Det er umulig å forvente forbedring i alle symptomer; muligens opprettholde svakhet, redusert appetitt, hoste i noen dager. Røntgenbildet løses langsommere enn klinisk gjenoppretting forekommer - i gjennomsnitt 3-4 uker med typisk lungebetennelse og lengre med "atypisk". Det er svært viktig for legen å vite at regelmessig bruk av antipyretiske legemidler gjør det vanskelig å evaluere effekten av ABT.

Evaluering av effekten av ABT utføres etter 48 timer. I løpet av de to første dagene, er vekst og reproduksjon av følsomme mikroorganismer hemmet, og som følge av reduksjon i toksisitet, forbedrer den generelle tilstanden av helse; temperaturen er normal; forbedret laboratorieytelse.

Forebyggende administrasjon av antibiotika for ARVI forhindrer ikke muligheten for bakterielle komplikasjoner. Hyppig bruk av antibiotika for virusinfeksjoner fører til dannelse av bakteriell motstand mot dem.

Utnevnelse av aminoglykosider, cefalosporiner III-generasjon og fluorokinoloner som startbehandling er urimelig. På grunn av det brede spekteret av antibiotika, er monoterapi nå tilrådelig. Om nødvendig er det noen ganger mulig å bruke "beskyttet" amoksicillin med makrolider en vesentlig ekspansjon av virkningsfeltet for antibiotika.

I dag har det blitt overbevisende bevist at bruken av vitaminer, biogene stimulanter øker risikoen for uønskede medisinske fenomener, øker kostnaden for behandling og det er ingen terapeutisk effekt. Noen leger foreskriver histaminreseptorblokkere for å forhindre allergiske reaksjoner på antibiotika, selv om det er kjent at den allergiske prosessen vil skje uavhengig av bruk av antiallergiske stoffer, men dets kliniske manifestasjoner kan være sluppet, noe som til slutt vil føre til mer alvorlige konsekvenser. Bruken av narkotika fra 1. generasjon er enda mer uønsket på grunn av deres atropinlignende effekt, noe som fører til dannelsen av vanskelige utladninger tykt sputum. Med riktig utvalgte doser og tidspunkt for antibiotikabehandling utvikler intestinal dysbiose vanligvis ikke, og utnevnelsen av nystatin, probiotika er ikke obligatorisk ved behandling av lungebetennelse.

For litteratur vennligst kontakt redaktøren.

http://medi.ru/info/1817/

Flere Artikler Om Åreknuter