Klassifisering, virkningsmekanisme av indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia (orale antikoagulantia) er vitamin K-antagonister (sistnevnte navn er akseptert i engelsklitteratur, og det er mer og mer brukt i russisk-medisinsk litteratur)

I henhold til den kjemiske strukturen er indirekte antikoagulanter delt inn i tre hovedgrupper:

  • ? monocoumarins - warfarin, markumar, syncumar;
  • ? Dikumariny - Dikumarin, tromeksan;
  • ? indandjoner - fenylin, dipaksin, omefin. Narkotika i den tredje gruppen er foreldet på verdensbasis på grunn av ustabilitet av deres virkning, toksisitet og en rekke alvorlige bivirkninger.

Avhengig av hastigheten på hypokoaguleringseffekten, er varigheten av virkningene av AED delt inn i:

A - for høyt kumulativ med lang virkningstid (syncumar, dicoumarin),

B - preparater med gjennomsnittlige kumulative egenskaper (neodicoumarin); In-speed (10-12 timer fra mottakets start) med kort (omtrent to dager) effekt. Sistnevnte inkluderer warfarin - med en tidlig hypokoagulasjonseffekt (sammenlignet med andre koumariner) og rask eliminering av negative manifestasjoner med en reduksjon i dose eller fullstendig tilbaketrekning [5,6].

Mekanismen for antikoagulerende virkningen av kumariner, samt derivater av indandion, er godt studert. Den består i konkurransemotstand mot indirekte antikoagulantia med vitamin K1.

Det er kjent at mange faktorer i blodkoagulasjonssystemet syntetiseres i leveren, og i de fleste tilfeller forekommer deres biosyntese uten deltakelse av fettløselige vitamin K.-syntese av bare fire koagulasjonsfaktorer (protrombin, faktor VII, IX og X), så vel som to antikoagulerende proteiner (protein C og S). K-vitamin er en nøkkelkofaktor i karboksyleringsreaksjonen av disse seks koagulasjonsfaktorene eller antikoaguleringen, som et resultat av hvilke de omdannes til aktive proteiner.

Det er funnet at i leveren er vitamin K tilstede i minst tre forskjellige former. I seg selv har vitamin K 1 (kinon) ikke biologisk aktivitet. Den blir bare aktiv etter utvinning til hydrokinonformen, som forekommer i levermikrosomer under virkningen av kinonreduktase. I karboksyleringsprosessen av vitamin K-avhengige proteiner blir vitamin K-hydrokinon omdannet til vitamin K-epoksid, som omdannes til vitamin K-kinon ved hjelp av epoksydreduktase. Dermed vekker de tre kjente former av vitamin K 1 konsekvent en til den andre, og danner en syklus av vitamin K.

Indirekte antikoagulanter forstyrrer funksjonen av vitamin K-syklusen, hemmer aktiviteten av vitamin K-epoksidreduktase og muligens kinonreduktase. Samtidig er det ingen dannelse av den aktive formen av vitamin K 1, og som et resultat reduseres syntesen av alle fire vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer [2,5].

Hastigheten ved hvilken plasmakonsentrasjoner av K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer reduseres etter initiering av antikoagulant terapi avhenger av deres T 1/2, som for protrombin (dvs. faktor II) varierer fra 80 til 120 h, for faktorene IX og X- 20-30 timer og for faktor VII - 3-7 timer.

Etter latent perioden, som er forskjellig for hver av de indirekte antikoagulantene, begynner protrombintiden, som vanligvis brukes til å kontrollere antikoagulant terapi, å øke. Denne økningen skyldes hovedsakelig en reduksjon i konsentrasjonen av faktor VII, som har den laveste T 1/2. Konsentrasjonen av andre K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer i blodplasmaet reduseres sakte, siden deres T 1/2 er lengre. Etter 3-7 dager når reduksjonen i konsentrasjonen av alle fire K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer nesten samme nivå, noe som er viktig for effektiv antikoagulant terapi for trombose (belous).

Generelt kan virkningsmekanismen av indirekte antikoagulanter representeres av figur 1.

Figur 1. Virkningsmekanismen av antikoagulantia

Bruken av IDA er indikert når det er nødvendig for langvarig og kontinuerlig antikoagulant terapi eller profylakse i nærvær eller trussel om tilbakefall av venøs trombose av ulike lokaliseringer, spesielt ved høy ileofemoral trombose og bekkenvisøs trombose, som bestemmer høy risiko.

Kontinuerlig langvarig bruk av AND er indisert for paroksysmal eller permanent atrieflimmering (spesielt aterosklerotisk genese) og i tilfeller av intra-atriell trombus, som er en høyrisikofaktor for utvikling av cerebrale slag.

Langvarig bruk av AED er indikert for protese hjerteventiler, når sannsynligheten for tromboemboliske komplikasjoner er svært høy, spesielt i de første årene etter protesen. Livstids antitrombotisk terapi er indikert for en rekke arvelig eller ervervet trombofili: antitrombin III-mangel, antiphospholipid syndrom.

Langvarig bruk av AND er vist i kombinasjon med kardioselektive b-blokkere ved behandling av dilaterte og hypertrofiske kardiopatier, siden parallelt med utviklingen av hjertesvikt, er det stor risiko for å utvikle intrakardial trombi og som et resultat iskemiske slag av ulike indre organer. En tilsvarende langvarig (i minst 3 måneder) bruk av ANDE er vist ved bruk av hepariner hos ortopediske pasienter etter plast i ekstremiteter, ved behandling av beinfrakturer (spesielt underekstremiteter) og immobiliserte pasienter med sikte på forebygging [1,8].

http://studwood.ru/1579646/meditsina/klassifikatsiya_mehanizm_deystviya_nepryamyh_antikoagulyantov

Antikoagulanter av direkte og indirekte virkning - essensielle legemidler i medisin

Antikoagulanter er kjemikalier som kan endre blodviskositeten, spesielt hemme koagulasjonsprosesser.

Avhengig av antikoagulantgruppen påvirker det syntesen av visse stoffer i kroppen, som er ansvarlig for blodviskositet og evne til å danne blodpropper.

Det er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Antikoagulantia kan være i form av tabletter, injeksjoner og salver.

Noen antikoagulantia er i stand til å virke ikke bare in vivo, det vil si direkte i kroppen, men også in vitro - for å vise evner i et reagensrør med blod.

Antikoagulantia i medisin

Hva er antikoagulantia i medisin og hvilket sted besetter de?

Antikoagulant som medisin dukket opp etter 20-tallet av det tjuende århundre, da dicoumarol, et antikoagulant av indirekte virkning, ble oppdaget. Siden da har studier påbegynt dette stoffet og andre som har en lignende effekt.

Som et resultat, etter visse kliniske studier, begynte stoffer basert på slike stoffer å bli brukt i medisin og kalt antikoagulantia.

Bruk av antikoagulantia er ikke bare ment å behandle pasienter.

Siden noen antikoagulanter har evnen til å utøve sine effekter in vitro, blir de brukt i laboratoriediagnostikk for å forhindre koagulering av blodprøver. Antikoagulantia brukes noen ganger i deratisering.

Effekten av gruppedroger på kroppen

Avhengig av antikoagulantgruppen varierer effekten litt.

Direkte antikoagulantia

Hovedvirkningen av direkte antikoagulantia er å hemme dannelsen av trombin. Inaktivering av faktorene IXa, Xa, XIa, XIIa og også kallekrein forekommer.

Aktiviteten til hyaluronidase hemmes, men samtidig øker permeabiliteten til karene i hjernen og nyrene.

Sammen med dette reduseres nivået av kolesterol, beta-lipoproteiner, aktiviteten av lipoprotein lipase øker, og interaksjonen mellom T- og B-lymfocytter undertrykkes. Mange direkte antikoagulantia krever overvåkning av INR og andre kontroller av koagulerbarheten av blod, for å unngå intern blødning.

Indirekte medisiner

Indirekte antikoagulantia har en tendens til å hemme syntesen av protrombin, proconvertin, krystallfaktor og stewart-primærfaktor i leveren.

Syntese av disse faktorene avhenger av nivået av konsentrasjon av vitamin K1, som har evnen til å forvandle seg til en aktiv form under påvirkning av epoksydreduktase. Antikoagulanter kan blokkere produksjonen av dette enzymet, noe som medfører en reduksjon i produksjonen av de ovenfor nevnte koagulasjonsfaktorene.

Klassifisering av antikoagulantia

Antikoagulantia er delt inn i to hovedundergrupper:

Deres forskjell er at indirekte antikoagulanter virker på syntese av sideenzymer som regulerer blodpropp, slike stoffer er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til å handle direkte på trombin og tynne blodet i hvilken som helst bærer.

I sin tur er direkte antikoagulantia delt inn i:

  • hepariner;
  • hepariner med lav molekylvekt;
  • hirudin;
  • natriumhydroksitrat;
  • lepirudin og danaparoid.

Indirekte antikoagulanter inkluderer stoffer som:

De fører til konkurransemotstand mot vitamin K1. I tillegg til at de bryter mot vitamin K-syklusen og hemmer aktiviteten av epoksydreduktase, antas det også at de undertrykker produksjonen av kinonreduktase.

Det er også stoffer som antikoagulantia som reduserer blodpropp med andre mekanismer. For eksempel natriumcitrat, acetylsalisylsyre, natriumsalisylat.

indirekte og direkte antikoagulant klassifisering

Indikasjoner for bruk

Antikoagulantia brukes i nesten alle tilfeller der det er risiko for blodpropper, i kardiologiske sykdommer og vaskulære sykdommer i ekstremiteter.

I kardiologi er de foreskrevet for:

  • kongestiv hjertesvikt;
  • Tilstedeværelsen av mekaniske hjerteventiler;
  • kronisk aneurisme;
  • arteriell tromboembolisme;
  • parietal trombose i hjertehulene;
  • stort fokal myokardinfarkt.

I andre tilfeller er antikoagulantia ment for å forebygge trombose:

  • tromboflebitt i nedre ekstremiteter;
  • åreknuter
  • postpartum tromboembolisme;
  • lang opphold i seng etter operasjon;
  • blodtap (over 500 ml);
  • kakeksi,
  • forebygging av reocclusion etter angioplastikk.

Hvis du er foreskrevet legemidlet Vazobral, er det nødvendig med instruksjoner for bruk for å studere. Alt som er nødvendig å vite om stoffet - kontraindikasjoner, vurderinger, analoger.

Kontraindikasjoner til bruk av legemiddelgruppe

Han må bestå en fullstendig blodtelling, urinalyse, Nechiporenkos urinanalyse, fekal okkult blodanalyse, blodbiokjemisk analyse, og også utføre et koagulogram og en ultralyd av nyrene.

Antikoagulantia er kontraindisert i følgende sykdommer:

  • intracerebralt aneurisme;
  • magesårssykdom i fordøyelseskanalen;
  • vitamin K hypovitaminose;
  • portal hypertensjon;
  • trombocytopeni;
  • leukemi;
  • ondartede svulster
  • nyre- eller leversvikt;
  • høyt blodtrykk (over 180/100);
  • alkoholisme;
  • Crohns sykdom.

Direktevirkende antikoagulantia

Den viktigste representanten for direkte antikoagulantia er heparin. Heparin har kjeder av sulfaterte glykosaminoglykaner av forskjellige størrelser.

Biotilgjengeligheten av heparin er lav nok til tilstrekkelig dosering av legemidlet. Dette avhenger hovedsakelig av at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen (makrofager, plasmaproteiner, endotel).

Derfor utelukker behandling med heparin ikke muligheten for blodpropp. Det bør også tas i betraktning at en blodpropp på en aterosklerotisk plakk ikke er følsom for heparin.

Det finnes også lavmolekylære hepariner: enoksaparinnatrium, deltaparinnatrium, nadroparinkalsium.

Imidlertid har de høy antitrombotisk effekt på grunn av høy biotilgjengelighet (99%), slike stoffer har en lavere sannsynlighet for hemorroide komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at molekyler med lavmolekylær heparin ikke interagerer med von Willebrand-faktor.

Forskere har forsøkt å gjenskape syntetisk hirudin - et stoff som er i leechs spytt og har en direkte antikoagulerende effekt, som varer ca. to timer.

Men forsøkene mislyktes. Imidlertid ble lepirudin, et rekombinant derivat av hirudin, opprettet.

Danaparoid er en blanding av glykosaminoglykaner, som også har en antikoagulerende effekt. Stoffet syntetiseres fra grisens tarmslimhinne.

Preparater som representerer orale antikoagulanter og salver av direkte virkning:

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia er delt inn i tre hovedtyper:

Indirekte antikoagulantia av denne typen brukes til å redusere blodproppene i lang tid.

En av undergruppene av disse stoffene har sin effekt på grunn av en reduksjon i K-avhengige faktorer i leveren (K-vitaminantagonister). Dette inkluderer slike faktorer som: protrombin II, VII, X og IX. Å senke nivået av disse faktorene fører til en reduksjon i nivået av trombin.

En annen undergruppe av indirekte antikoagulantia har egenskapen til å redusere dannelsen av proteiner i antikoaguleringssystemet (proteiner S og C). Egenheten ved denne metoden er at effekten på protein skjer raskere enn på K-avhengige faktorer.

Og derfor brukes disse stoffene om nødvendig, akutt antikoagulerende effekt.

De viktigste representanter for antikoagulanter av indirekte tiltak:

  • Sinkumar;
  • neodikumarin;
  • fenindion;
  • warfarin;
  • Fepromaron;
  • pelentan;
  • Atsenkumarol;
  • Trombostop;
  • Etylbiskumat.

Antiplatelet midler

Dette er stoffer som er i stand til å redusere aggregering av blodplater involvert i trombusdannelse. Brukes ofte i forbindelse med andre legemidler, forbedrer og supplerer deres effekt. En fremtredende representant for antiplatelet er acetylsalisylsyre (aspirin).

Denne gruppen inkluderer også artrittiske og vasodilatormedisiner, antispasmodika og blodsubstitutt rheopiglucin.

Grunnleggende stoffer:

  1. Aspirin. Fører til forstyrrelse av arakidonsyremetabolismen.
  2. Tiklopidin. Legemidlet er i stand til å spalte FIF2 (fosfatidylinositol-4, 5-difosfat) og endre blodplateaggregering.
  3. Clopidogrel (thienopyridin). Strukturen ligner ticlopidin, men selve stoffet er mindre giftig.
  4. Tirofiban. Inhibitor med lav molekylvekt av glykoprotein IIb / IIIa. Den har kort varighet.
  5. Dipyridamol. Vasodilator.
  6. Abciximab. Består av Fab-fragmenter av monoklonale antistoffer mot glykoprotein IIb / IIIa. Den har egenskapen å binde med avβ3-integrin.
  7. Eptifibatit. Syklisk peptid forstyrrer blodplateaggregering.

Programfunksjoner

I medisinsk praksis brukes antiplatelet midler parallelt med andre antikoagulanter, for eksempel med heparin.

For å oppnå den ønskede effekt velges dosen av medikamentet og selve stoffet for å nivåere eller tvert imot forsterke effekten av et annet antikoagulerende medikament.

Virkning av antiplatelet-midler skjer senere enn for enkle antikoagulantia, særlig ved direkte virkning. Etter avskaffelsen av slike stoffer, blir de ikke fjernet fra kroppen i noen tid og fortsetter sin handling.

funn

Siden midten av det tjuende århundre har nye stoffer vært brukt i praktisk medisin som kan redusere blodets evne til å danne blodpropp.

Det hele startet da ku begynte å dø av en ukjent sykdom der et sår av husdyr ledde til sin død på grunn av ikke-stoppende blødning.

Forskere fant ut at de forbrukte stoffet - dicoumarol. Siden da begynte æra av antikoagulanter. I løpet av hvilke millioner av mennesker ble reddet.

Foreløpig utviklingen av mer allsidige verktøy som har et minimum antall bivirkninger og har maksimal ytelse.

http://stopvarikoz.net/lekarstva/antikoagulyanty.html

Antikoagulantia: essensielle legemidler

Komplikasjoner forårsaket av trombose av blodårer - hovedårsaken til dødsfall i hjerte-og karsykdommer. Derfor er det i moderne kardiologi stor betydning knyttet til forebygging av utvikling av trombose og emboli (okklusjon) av blodkar. Blodkoagulasjon i sin enkleste form kan representeres som samspillet mellom to systemer: blodplater (celler ansvarlig for dannelse av blodpropp) og proteiner oppløst i blodplasma - koagulasjonsfaktorer under virkningen av hvilken fibrin dannes. Den resulterende trombus består av et konglomerat av blodplater inntrappet i fibrinfilamenter.

To grupper medikamenter brukes til å forhindre dannelse av blodpropper: antiplateletmidler og antikoagulantia. Antiplatelet-midler hemmer dannelsen av blodplasmeklær. Antikoagulanter blokkerer enzymatiske reaksjoner som fører til dannelse av fibrin.

I vår artikkel vil vi vurdere hovedgruppene av antikoagulantia, indikasjoner og kontraindikasjoner til deres bruk, bivirkninger.

klassifisering

Avhengig av brukspunktet er antikoagulanter av direkte og indirekte virkning skilt. Direkte antikoagulantia hemmer syntesen av trombin, hemmer dannelsen av fibrin fra fibrinogen i blodet. Antikoagulanter av indirekte virkning hemmer dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Direkte koagulanter: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer av trombin, samt selektive inhibitorer av faktor Xa (en av blodkoagulasjonsfaktorene). Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister.

  1. K-vitamin antagonister:
    • Fenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin og dets derivater:
    • heparin;
    • Antitrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkte trombininhibitorer:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilat (Pradax).
  4. Selektive inhibitorer av faktor Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grunnlaget for forebygging av trombotiske komplikasjoner. Tablettformen kan tas i lang tid på poliklinisk basis. Bruk av indirekte antikoagulantia har vist seg å redusere forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag) under atrieflimmer og tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Fenilin brukes for tiden ikke på grunn av høy risiko for bivirkninger. Sincumar har en lang handlingstid og akkumuleres i kroppen, så den brukes sjelden på grunn av vanskeligheten med å kontrollere behandlingen. Det vanligste stoffet fra gruppen av K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin er forskjellig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer etter inntak) og ved rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller uttak av legemidlet.

Virkningsmekanismen er assosiert med antagonismen av dette legemidlet og vitamin K. Vitamin K er involvert i syntese av enkelte blodproppingsfaktorer. Under virkningen av warfarin er denne prosessen forstyrret.

Warfarin er foreskrevet for å forhindre dannelse og vekst av venøse blodpropper. Det brukes til langvarig terapi for atrieflimmer og i nærvær av en intrakardial trombus. Under disse forholdene øker risikoen for hjerteinfarkt og slag i forbindelse med blokkering av blodkar med frittliggende blodpropper betydelig. Warfarin bidrar til å forhindre disse alvorlige komplikasjonene. Dette stoffet brukes ofte etter hjerteinfarkt for å hindre gjentakende koronar katastrofe.

Etter prostetiske hjerteventiler er det nødvendig å ta warfarin i minst flere år etter operasjonen. Det er den eneste antikoagulanten som brukes til å forhindre dannelse av blodpropper på kunstige hjerteventiler. Stadig å ta dette legemidlet er nødvendig for noen trombofili, spesielt antiphospholipid syndrom.

Warfarin er foreskrevet for dilaterte og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sykdommene er akkompagnert av utvidelse av hjertets hulrom og / eller hypertrofi av veggene, noe som skaper forutsetninger for dannelsen av intrakardial trombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendig å evaluere effektiviteten og sikkerheten ved å overvåke INR - det internasjonale normaliserte forholdet. Denne indikatoren er estimert hver 4-8 uker med opptak. På bakgrunn av behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Opprettholde en normal verdi av denne indikatoren er svært viktig for forebygging av blødning, på den ene side, og økt blodproppering, på den annen side.

Noen matvarer og urter øker effekten av warfarin og øker risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrukt, hvitløk, ingefærrot, ananas, gurkemeie og andre. Forsvake den antikoagulerende effekten av stoffstoffet som finnes i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, bete, persille, spinat, salat. Pasienter som tar warfarin, kan ikke nekte fra disse produktene, men tar dem regelmessig i små mengder for å forhindre plutselige fluktuasjoner av stoffet i blodet.

Bivirkninger inkluderer blødning, anemi, lokal trombose, hematom. Aktiviteten i nervesystemet kan forstyrres med utvikling av tretthet, hodepine, smaksforstyrrelser. Noen ganger er det kvalme og oppkast, magesmerter, diaré, unormal leverfunksjon. I noen tilfeller er huden påvirket, et lilla fargetone på tærne vises, parestesier, vaskulitt og chilliness av ekstremiteter. Kanskje utviklingen av en allergisk reaksjon i form av kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindisert i svangerskapet. Det bør ikke foreskrives for forhold som er forbundet med trusselen om blødning (traumer, kirurgi, sårdannelse av indre organer og hud). Det brukes ikke til aneurysmer, perikarditt, infektiv endokarditt, alvorlig hypertensjon. En kontraindikasjon er umuligheten av tilstrekkelig laboratoriekontroll på grunn av utilgjengelighet av laboratoriet eller personlighetskarakteristikken hos pasienten (alkoholisme, disorganisering, senil psykose, etc.).

heparin

En av hovedfaktorene som hindrer blodkoagulasjon er antitrombin III. Ufraksjonert heparin binder seg til det i blodet og øker aktiviteten av molekylene flere ganger. Som et resultat blir reaksjonene rettet mot dannelsen av blodpropper i karene undertrykt.

Heparin har blitt brukt i mer enn 30 år. Tidligere ble det administrert subkutant. Nå antas det at ufraksjonert heparin skal administreres intravenøst, noe som letter oppfølging av sikkerhet og effekt av behandlingen. For subkutan administrering anbefales hepariner med lav molekylvekt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin brukes oftest for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt, inkludert under trombolyse.

Laboratoriekontroller inkluderer bestemmelse av den aktiverte partielle tromboplastin-koaguleringstiden. På bakgrunn av heparinbehandling etter 24-72 timer, bør den være 1,5-2 ganger mer enn den første. Det er også nødvendig å kontrollere antall blodplater i blodet for ikke å gå glipp av utviklingen av trombocytopeni. Vanligvis varer heparinbehandling i 3 til 5 dager med gradvis reduksjon i dose og videre kansellering.

Heparin kan forårsake hemorragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i blodet). Ved langvarig bruk av den i store doser er utviklingen av alopecia (alopecia), osteoporose og hypoaldosteronisme trolig. I noen tilfeller oppstår allergiske reaksjoner, samt en økning i nivået av alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindisert i hemorragisk syndrom og trombocytopeni, magesår og 12 duodenalt sår, blødning fra urinveiene, perikarditt og akutt hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvekt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin er oppnådd fra unfractionated heparin. De avviger fra sistnevnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øker sikkerheten til narkotika. Handlingen blir mer langvarig og forutsigbar, slik at bruk av hepariner med lav molekylvekt ikke krever laboratorieovervåking. Det kan utføres ved bruk av faste doser - sprøyter.

Fordelen med lavmolekylære hepariner er deres effektivitet når de administreres subkutant. I tillegg har de en betydelig lavere risiko for bivirkninger. Derfor forandrer heparin-derivater for tiden heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvekt brukes til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner under kirurgisk operasjon og dyp venetrombose. De brukes til pasienter som ligger på sengen og har stor risiko for slike komplikasjoner. I tillegg er disse legemidlene foreskrevet for ustabil angina og hjerteinfarkt.

Kontraindikasjoner og bivirkninger av denne gruppen er de samme som for heparin. Men alvorlighetsgraden og frekvensen av bivirkninger er mye mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer trombin. Samtidig hemmer de trombocytaktivitet. Bruken av disse stoffene krever ikke laboratorieovervåking.

Bivalirudin administreres intravenøst ​​ved akutt myokardinfarkt for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. I Russland har dette stoffet ikke blitt brukt ennå.

Dabigatran (Pradaksa) er et tablettmiddel for å redusere risikoen for trombose. I motsetning til warfarin virker det ikke med mat. Studier fortsetter på dette legemidlet ved konstant atrieflimmer. Legemidlet er godkjent for bruk i Russland.

Selektive inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binder seg til antitrombin III. Et slikt kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reduserer intensiteten av trombusdannelsen. Han er utnevnt subkutant med akutt koronarsyndrom og venøs trombose, inkludert lungeemboli. Legemidlet forårsaker ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontroll av sikkerheten er ikke nødvendig.

Fondaparinux og bivalirudin er spesielt indikert hos pasienter med økt blødningsrisiko. Ved å redusere hyppigheten av blodpropp i denne gruppen av pasienter, forbedrer disse stoffene signifikant prognosen av sykdommen.

Fondaparinux anbefales for bruk ved akutt myokardinfarkt. Det kan ikke bare brukes med angioplastikk, da det øker risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske studier av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De hyppigste bivirkningene er anemi, blødning, magesmerter, hodepine, kløe, økt transaminaseaktivitet.

Kontraindikasjoner - aktiv blødning, alvorlig nyresvikt, intoleranse mot komponentene i legemidlet og infeksiv endokarditt.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Antikoagulantia. Klassifisering ved hjelp av virkningsmekanismen.

Noen studentarbeid er dyrt!

100 p bonus for første ordre

. Legemidler som brukes til forebygging og behandling av trombose

1. Midler til å redusere blodplateaggregering (antiplatelet)

2. Fond som senker blodkoagulasjon (antikoagulantia)

3. Fibrinolytiske midler (trombolytiske midler)

Midler som reduserer blodpropp (Antikoagulanter)

1. Direkte handling (påvirkningsfaktorer)

2. Indirekte handling (inhibitorisk syntesefaktor i leveren)

a) heparinantagonister

b) Indirekte antagonister:

Heparin (heparin) - et naturlig antikoagulant, som er oppnådd fra animalsk vev; sulfatert mucopolysakkarid; molekylvekt 15.000.

Heparin virker som en medfaktor av antitrombin III. Antitrombin III inaktiverer trombin (koagulasjonsfaktor IIa, plasma plasmaprotease, som omdanner løselig fibrinogen til uoppløselig fibrin), samt koagulasjonsfaktorer IXa, Xa, XIa, XIIa. Effekten av antitrombin III er relativt langsom.

Heparin danner et kompleks med trombin og antitrombin III. På samme tid akselereres effekten av antitrombin III på trombin med ca. 1000 ganger; trombinaktiviteten minker raskt, dannes dannelsen av uoppløselige fibrinfilamenter.

I kombinasjon med antitrombin III hemmer heparin også koagulasjonsfaktorer IXa, Xa, Xia, XIIa. Dermed reduserer virkningen av heparin aktiviteten av trombin og forstyrrer dannelsen av trombin fra protrombin. Heparin virker ikke på trombin bundet til fibrin (i denne forbindelsen beholdes trombin enzymaktivitet).

Heparinmedisin er dosert i IE og injiseres vanligvis intravenøst, mer sjelden under huden (ikke injisert intramuskulært på grunn av faren for hematom). Virkningsvarighet etter en enkelt injeksjon - 4-12 timer (avhengig av dose og administrasjonsmetode).

Etter avslutning av virkningen av heparin koagulering øker. Heparin bør administreres under huden hver 8.-12 timer.

Frigjør legemiddel heparin i hetteglass med 5 ml med et innhold på 5000 IE i 1 ml.

1) for forebygging og behandling av dyp venetrombose;

2) med pulmonal tromboembolisme;

3) med ustabil angina, hjerteinfarkt;

4) koronar angioplasti;

5) ved akutt trombotisk okklusjon av perifere arterier;

6) for å forhindre perifer arteriell trombose;

7) for forebygging av trombose under atrieflimmering.

Vanligvis brukt heparin salve.

Siden heparin binder til plasmaproteiner, endotelceller, kan alvorlighetsgraden av antikoagulerende effekten variere. Derfor, med langvarig bruk av heparin, er det nødvendig med blodkarakterisering.

Bivirkninger av heparin:

  • blødning;
  • overfølsomhetsreaksjoner (urticaria, angioødem, anafylaksi);
  • trombocytopeni;
  • hyperkalemi (bør ikke brukes sammen med ACE-hemmere);
  • osteoporose med langvarig bruk.

Heparin er kontraindisert i koagulasjonsforstyrrelser, hemorragisk diatese, trombocytopeni, magesår og duodenalsår, urolithiasis, uterin og hemorrhoidblødning, alvorlig hypertensjon, etter alvorlige skader og kirurgiske inngrep.

1. Antikoagulantene gir direkte virkningstype

- Lav molekylær heparin (Epoxparin, Dalteparin)

- Hirudin (fra leeches)

- Na-citrat (brukes bare i laboratoriepraksis)

- Som et farmakologisk legemiddel heparin er tilgjengelig i form av natrium- eller kalsiumsalt (kalciparin) med en aktivitet på 5000, 10.000 og 20.000 IE i 1 ml

Virkningsmekanismen av heparin:

1) Heparin, som er et negativt ladet molekyl, kommuniserer dets ladning til det vaskulære endotelet, hvilket fører til inhibering av trombocytadhesjon

2) Heparin har sine egne antiaggregasjonsegenskaper

3) Heparin, som er en kofaktor for antitrombin III, akselererer overgangen av trombin til en inaktiv form (mettrombin)

4) Heparin inaktiverer X plasmakoagulasjonsfaktor

5) Heparin akselererer overgangen av plasminogen til plasmin

2) anti-inflammatorisk og anti-allergisk

- er en antagonist av inflammatoriske mediatorer (serotonin og histamin)

- blokkerer enzymet hyaluronidase

- reduserer aktiviteten til komplementsystemet

- bryter sammen interaksjonen mellom T og B lymfocytter og hemmer overgangen av B-lymfocytter til plasmaceller

- senker plasmakonsentrasjonen av kolesterol, TAG og VLDL og øker HDL-konsentrasjonen

Klumpetiden i N = 5-7 minutter, mens du tar heparin, koaguleringstid er tillatt opptil 12 minutter over - overdose

- Protaminsulfat brukes, hvis molekyler har en positiv ladning og inaktiverer negativt ladet heparin

2. Antikoagulanter av indirekte type handling

1) Derivater av 4-hydroksycoumarin

2) Derivater av indandiol

- er antagonister av vitamin K og blokkerer karboksyleringen av vitamin K-avhengige blodkoagulasjonsfaktorer (II, V, VII, IX, X), derfor dannes defekte og funksjonelt inaktive blodkoagulasjonsfaktorer i leveren

1) MI i den subakutte perioden

2) Sekundær forebygging av hjerteinfarkt

3) dyp venetrombose

5) Atriell fibrillasjon

6) hos pasienter med prostetiske hjerteventiler og vaskulære proteser

Prothrombin-indeksen undersøkes i blod (i N = 85-110%)

På bakgrunn av narkotikabehandling kan den reduseres til 50-55%

I tilfelle av overdose, brukes K eller K-vannoppløselig form - vikasol

http://students-library.com/library/read/7193-antikoagulanty-klassifikacia-po-mehanizmu-dejstvia

Indirekte antikoagulantia: klassifisering, virkemekanisme, farmakokinetikk

klassifisering

  • indan-1-3-dion-derivater [fenyndion (for eksempel fenylin)];
  • 4-hydroksy-kumarinderivater (warfarin, acenokoumarol).

Virkningsmekanisme og farmakologiske effekter

  • En reduksjon i dannelsen av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer i leveren: protrombin (II), VII, IX og X-faktorene, noe som fører til en reduksjon i nivået av trombin, det viktigste enzym av blodkoagulasjon.
  • Reduksjon i dannelsen av proteiner i antikoaguleringssystemet: protein C og protein S. Samtidig reduseres nivået av det naturlige antikoaguleringsproteinet C raskere enn reduksjonen i dannelsen av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer. Denne effekten er spesielt uttalt når høye doser av antikoagulantia brukes i starten av behandlingen (mer enn 10 mg warfarin eller 8 mg acenokoumarol) og kan føre til utvikling av venøs trombose. Titrering av dosen NACG lar deg unngå disse komplikasjonene.

farmakokinetikk

Advarsel!
Diagnose og foreskrive behandling bare av en lege med en fullstendig konsultasjon av pasienten.
Medisinske nyheter og artikler om behandling av kreft og forebygging av sykdommer hos voksne og barn.
Utenlandske klinikker og sykehus - behandling av svulster og rehabilitering i utlandet.
Når du bruker materialer fra nettstedet - er den aktive linken nødvendig.

http://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya-v-sskh/antikoagulyanty-nepryamogo-deystviya-klassifikatsiya-mekhanizm-deystviya/

Vengerovsky / 50 antikoagulantia

Antikoagulanter forhindrer dannelsen av fibrinpropper. De er klassifisert i antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.

Direktevirkende antikoagulantia inaktiverer koagulasjonsfaktorer som sirkulerer i blodet, er effektive i en in vitro-studie og brukes til blodbevarelse, behandling og forebygging av tromboemboliske sykdommer og komplikasjoner.

Antikoagulanter av indirekte virkninger (oral) er antagonister av vitamin Ki, bryter aktiveringen av koagulasjonsfaktorer avhengig av dette vitaminet i leveren, er kun effektive in vivo, og brukes til terapeutiske og profylaktiske formål.

DIREKTE ANTIKOAGULANTER (THROMBIN INHIBITORS)

Direktevirkende antikoagulantia reduserer den enzymatiske aktiviteten til trombin (koagulasjonsfaktor IIa) i blodet. Det er to grupper antikoagulantia, avhengig av mekanismen for inhibering av trombin. Den første gruppen er en selektiv, spesifikk hemmere, uavhengig av antitrombin III (oligopeptider, hirudin, argatroban). De nøytraliserer trombin ved å blokkere sitt aktive senter. En annen gruppe er heparin-aktivator av antitrombin 111.

HIRUDIN-polypeptid (65-66 aminosyrer) spytt leeches (Hirudo medici-nalis) med en molekylvekt på ca. 7 kDa. For tiden produseres hirudin av genteknologi. Hirudin hemmer selektivt og reversibelt trombin, som danner et stabilt kompleks med sitt aktive senter, påvirker ikke andre blodkoagulasjonsfaktorer. Hirudin eliminerer alle effektene av trombin - omdannelsen av fibrinogen til fibrin, aktiveringen av faktorene V (proakseler, plasma as-globulin), VIII (antihemofil globulin), XIII (enzymet som forårsaker interlacing av fibrinfilamenter), blodplateaggregasjon.

Rekombinant medisinsk hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) er oppnådd fra en kultur av gjærceller. Når injiseres i en vene, forlenger lepirudin den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) med 1,5-3 ganger. Elimineres av nyrene (45% i form av metabolitter). Halve elimineringsperioden i første fase er 10 minutter, i den andre fasen er det 1,3 timer. Det brukes som et ekstra middel for trombolytisk behandling av akutt myokardinfarkt, for behandling av ustabil angina og forebygging av tromboemboliske komplikasjoner hos ortopediske pasienter.

I 1916 Amerikanske medisinske student J. McLan studerte prokoagulanten oppløselig i luften, isolert fra leveren. I dette forsøket ble det oppdaget et tidligere ukjent fosfolipid-antikoagulant. I 1922 Howell mottok heparin, et vannløselig guanylat, sulfatert glykosaminoglykan. J. McLen var på den tiden en ansatt i laboratoriet ledet av Howell.

HEPARIN (lat.hepar leveren) består av rester av N-acetyl-D-glukosamin og D-glukuronsyre (eller isomer L-iduronsyre), avsatt i de sekretoriske granulene av fettceller. I ett granulat blir 10-15 kjeder tilsatt til proteinkjernen, inkludert 200-300 underenheter av monosakkarider (molekylvekten til peptidoglykan er 750-1000 kDa). Inne i granulatene gjennomgår monosakkarider sulfatering. Før sekresjon spaltes heparin til fragmenter med en molekylmasse på 5-30 kDa (i gjennomsnitt 12-15 kDa) av enzymet endo-b-D-glukuronidase. Det blir ikke oppdaget i blodet, siden det raskt ødelegges. Bare ved systemisk mastocytose, når massiv mastcelle degranulering oppstår, forekommer polysakkaridet i blodet og reduserer dets koagulasjon betydelig.

På celleoverflaten og i den ekstracellulære matriksen er glykosaminoglykaner nær heparin (heparinoider), p-heparansulfat og dermatansulfat. De har egenskaper av svake antikoagulanter. Når cellene av ondartede svulster brytes ned, slippes heparan og dermatans i blodet og forårsaker blødning.

Det aktive sentrum av heparin er representert ved pentasakkaridet med den følgende sammensetning:

N-acetylglukosamin b-O-sulfat - D-glukuronsyre -N-sulfatert glukosamin-3,6-0-disulfat - L-iduronsyre-2'O-sulfat - N-sulfatert glukosamin-6-0-sulfat.

Et slikt pentasakkarid er funnet i ca. 30% heparinmolekyler, i et mindre antall heparanmolekyler, fraværende i dermatan.

Heparin har en sterk negativ ladning, noe som gir ham etersulfatgrupper. Den binder til heparitinreseptorer i det vaskulære endotelet og adsorberes på blodplater og andre blodceller, som er ledsaget av et brudd på vedheft og aggregering på grunn av frastøtning av negative kostnader. Konsentrasjonen av heparin i endotelet er 1000 ganger større enn i blodet.

I 1939 K.Brinkhousy og hans stab oppdaget at antikoagulerende effekten av heparin er mediert av det endogene blodplasma polypeptid. Etter 30 år ble denne faktor av antikoaguleringssystemet identifisert som antitrombin III. Det syntetiseres i leveren og er et glykosylert enkeltkjede polypeptid med en molekylvekt på 58-65 kDa, homolog til proteaseinhibitoren - (X | -antitrypsin.

Bare 30% av heparinmolekylene med et pentasakkarid-aktivt senter har affinitet for antitrombin III og en biologisk effekt.

Heparin tjener som en matrise for binding av antitrombin 111 til koaguleringsfaktorer og endrer stereokonformasjonen av sitt aktive senter. I kombinasjon med heparin aktiverer antitrombin III koagulasjonsfaktorene i serinproteasegruppen -Ha (trombin), IXa (autoprombin II). Xa (autoprothrombin III, Stuart-Prauer-faktor). Xla (plasmastromboplastinprekursor). HPA (Hageman-faktor), samt kallikrein og plasmin. Heparin akselererer proteolysen av trombin i 1000-2000 ganger.

For å inaktivere trombin må heparin ha en molekylvekt på 12-15 kDa. for ødeleggelsen av faktor Xa tilstrekkelig molekylvekt på 7 kDa. Ødeleggelsen av trombin ledsages av antitrombotiske og antikoagulerende effekter, og nedbrytningen av faktor Xa er bare en antitrombotisk effekt.

I fravær av antitrombin III oppstår resistens mot heparin. Det er medfødt og ervervet (med langvarig heparinbehandling, hepatitt, levercirrhose, nefrotisk syndrom, graviditet) antitrombinmangel III.

Heparin i høy konsentrasjon aktiverer den andre trombininhibitoren, heparin II-ko-faktor.

Heparin har anti-aterosklerotiske egenskaper:

• Aktiverer lipoprotein lipase (dette enzymet katalyserer hydrolyse av triglyserider i sammensetningen av chylomikroner og lipoproteiner med svært lav tetthet);

• Inhiberer spredning og migrasjon av endotel- og glattmuskelceller i vaskulær veggen.

Andre farmakologiske virkninger av heparin er av klinisk betydning:

• Immunsuppressiv virkning (bryter samarbeidet med T- og fi-lymfocytter, hemmer komplementsystemet);

• Histaminbindende og histaminaseaktivering;

• Inhibering av hyaluronidase med nedsatt vaskulær permeabilitet;

• Inhibering av overskudd av aldosteronsyntese;

• Økt parathyroidfunksjon (utfører funksjonen av vevskofaktoren for dette hormonet);

• Anestesi, antiinflammatorisk, koronar ekspanderende, hypotensiv, vanndrivende, kaliumsparende, hypoglykemisk virkning.

På 1980-tallet ble det funnet at heparin og heparinoider absorberes godt i mage-tarmkanalen ved passiv diffusjon, men i slimhinnen blir utsatt for delvis desulfering, noe som reduserer antikoagulerende effekten. I blodet binder heparin til heparin-nøytraliserende proteiner (glykoproteiner, blodplatefaktor 4), samt reseptorer på endotelet og makrofager. I disse cellene depolymeriseres det og fjernes av etersulfatgrupper, og fortsetter deretter å depolymerisere i leveren ved heparinase. Innfødte og depolymeriserte hepariner fjernes fra organet ved ionbytter og affinitetskromatografi, membranfiltrering og delvis depolymerisering av UFH.

LMWH har en molekylvekt på ca. 7 kDa, derfor er det i stand til å inaktivere bare faktor Xa, men ikke trombin. Forholdet mellom aktiviteten til LMWH mot faktor Xa og trombin er 4: 1 eller 2: 1. i UFH - 1: 1. Som det er kjent, er den trombogene effekten av faktor Xa 10-100 ganger mer enn trombin. Faktor Xa, sammen med faktor V, kalsiumioner og fosfolipider, danner nøkkelenzymet for omdannelsen av protrombin til trombinprothrombokinase; 1ED faktor Xa er involvert i dannelsen av 50ED trombin.

LMWH reduserer ikke blodplateaggregeringen, øker elasticiteten av røde blodlegemer, hemmer migrasjonen av leukocytter til sentrum av betennelse, stimulerer sekresjonen av vevtype plasminogenaktivator ved endotelet, som sikrer lokal lys av blodproppen.

Funksjoner farmakokinetikk NMG følgende:

• Biotilgjengelighet når injisert under huden når 90% (for UFH-legemidler - 15-20%);

• Få binder til heparin-nøytraliserende blodproteiner, endotel og makrofager;

• Halv elimineringstid er 1,5-4,5 timer, virkningsvarigheten er 8-12 timer (administrert 1-2 ganger per dag).

LMWH-legemidler har en molekylvekt på 3,4-6,5 kDa og er signifikant forskjellige i deres antikoagulerende effekt (tabell 50.1).

Sammenligningsegenskaper av legemidler med lavmolekylær heparin

http://studfiles.net/preview/469921/

Klassifisering og virkemekanisme for antikoagulantia

Antikoagulanter representerer en gruppe anti-koaguleringsmidler som forhindrer dannelsen av en blodpropp i blodstrømmen. De skaper forhold for å opprettholde blod i flytende form, og bidrar også til å opprettholde en væsketilstand i stand til å bevare integrasjonen til vaskemuren.

Disse stoffene er delt inn i naturlig (naturlig) og syntetisk. De første produseres i menneskekroppen, andre produseres kunstig og brukes i medisin for behandling av patologier.

naturlig

Denne kategorien har også sin egen klassifisering:

I det første tilfellet er disse stoffene tilstede i kroppen (i blodkomponenter) under normale forhold. I den andre varianten produseres de i blodet på grunn av utviklingen av visse patoster.

Den fysiologiske gruppen er i sin tur delt inn i primær (syntetisert av legemet) og sekundær (dannet på grunn av spalting av faktorer av koagulasjonsprosesser i produksjonen av fibrin og dets dekomponering).

  1. Primær naturlig opprinnelse er delt inn i undergrupper:
    • Antitrombin.
    • Antitromboplastiny.
    • Inhibitorer av fibrin selvmontering.
  2. Sekundære fysiologiske former. De dannes som et resultat av hemokoagulering og dekomponering av fibrinhemocut etter splitting av en del av koagulasjonsfaktorene, som som resultat av nedbrytning mister koagulasjonsegenskaper og blir anti-koagulering. En patologisk gruppe er en spesiell antistoff dannet ved patologi og akkumulert som forstyrrer hemokoagulering. Som et resultat av noen autoimmune patologier, opptrer abnormale proteiner i blodet, som har antitrombinpåvirkning eller hemmer koagulasjonsfaktorer II, V, Xa.

Kunstig type antikoagulantia

I moderne praktisk hematologi produseres et stort antall anti-koagulasjonsmedisiner kunstig. Listen over indikasjoner for bruk er presentert av følgende patsatsiya:

  • kardioinfarkty;
  • lungeinfarkt;
  • hjerteinsuffisiens
  • tromboflebitt i nedre ekstremiteter;
  • trombose;
  • åreknuter
  • cerebrale slag av trombotisk og embolisk karakter;
  • kronisk aneurisme;
  • rytmeforstyrrelser;
  • kunstig integrert kardiovaskulær apparat;
  • forebygging av hjerne- og hjerte-aterosklerose, perifere arterielle kar
  • mitral kardioporus;
  • postpartum tromboemboliske hendelser;
  • forebygging av post-kirurgisk trombose.

Klassifisering ved hjelp av virkningsmekanisme

Disse stoffene er klassifisert direkte og indirekte i henhold til hastighet og virkemekanisme, varigheten av tiltaket. Det første alternativet påvirker direkte hemokoagulasjonsfaktorer og hemmer aktiviteten. Det andre alternativet påvirker indirekte: de hemmer produksjonen av faktorer i levervevet. La ut legemiddelindustrien i pilleform, i form av injeksjonsløsninger, i salve og gelform.

Direkte effekter på koagulasjonsfaktorer direkte, fordi de kalles hurtigvirkende medisiner. De hemmer dannelsen av fibrin tråder, dannelsen av blodpropper og hemmer veksten av utdannet. Klassifisert i en rekke grupper:

  • heparin;
  • hirudin;
  • heparin med lav molekylvekt;
  • Danaparoid, Lepirudin;
  • natriumhydroksitrat.

Ny generasjon orale antikoagulantia (PLA)

Antikoagulanter i moderne medisinsk praksis anses å være uunnværlige for behandling av mange patologier. Imidlertid har mye brukt kunstige former mange bivirkninger, fordeler og ulemper. Den positive siden av de nye antikoagulantene presenteres av:

  • Ved behandling med PLA er sannsynligheten for hemoragiske hendelser redusert;
  • effekten kommer etter 120 minutter og stopper raskt;
  • vist med kontraindikasjoner for å ta warfarin;
  • redusert effekt av andre medisiner og matvarer;
  • trombin er reversibel undertrykt.

Den negative siden er:

  • et betydelig antall tester for hvert legemiddel;
  • Obligatorisk regelmessig opptak
  • delvis intolerante for pasienter, hadde disse pasientene tidligere ingen reaksjon på å ta gamle anti-koaguleringsmidler;
  • Sannsynlighet for hemorragiske fenomen i fordøyelseskanalen.

Den vanligste representanten er Dabigatran, som primært er indikert som en profylaktisk for utvikling av venøs tromboembolisme.

Legemidler som tilhører indirekte antikoagulantia har nesten ingen forskjeller med representanter for direkte antikoagulantia, en liste over disse stoffene er ennå ikke funnet i moderne medisin.

Innovative medisiner Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran vil trolig bli et alternativ for behandling av atrieflimmer. Hovedfordelen er fraværet av behovet for regelmessig overvåkning av hemopoietiske indikatorer og fraværet av interaksjon med andre medisinske enheter.

http://nashynogi.ru/lekarstva/klassifikaciya-i-mexanizm-dejstviya-antikoagulyantov.html

Farmakologisk gruppe - Antikoagulanter

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Antikoagulanter hemmer generelt utseendet av fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrar til opphør av veksten av blodpropper som allerede har oppstått, øker effekten av endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.

Antikoagulantia er delt inn i 2 grupper: a) direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (natrium heparin, nadroparin kalsium, enoxaparin natrium, etc.), effektiv in vitro og in vivo; b) indirekte antiacoagulanter (vitamin K antagonister) - langtidsvirkende (warfarin, fenindion, acenocoumarol, etc.), virker bare in vivo og etter latent perioden.

Antikoagulerende effekten av heparin er forbundet med en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet på grunn av dannelsen av komplekser med mange hemokoagulasjonsfaktorer og manifesteres ved inhibering av koagulasjonsfasene I, II og III. Heparin selv aktiveres bare i nærvær av antitrombin III.

Antikoagulanter av indirekte virkninger - derivater av oksykoumarin, indandion, inhiberer kjemisk vitamin K-reduktase, som hemmer aktiveringen av sistnevnte i kroppen og stopper syntesen av K-vitaminavhengige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_172.htm

Flere Artikler Om Åreknuter

  • Vaskulær stenose: behandling. Koronar stenose
    Klinikker
    Blodkarene dekker hver tomme av kroppen vår. Ifølge ham, blodet beriket med oksygen og næringsstoffer, går til alle vitale organer og deler av kroppen. Skipene er elastiske i sin struktur, men også svært sårbare.
  • Operasjonen for å gjenopprette endetarmen
    Leger
    Forfatter | 02.12.2008, 09:27:43En atten år gammel søster ble tatt inn på sykehuset for å fjerne en polyfone, i går gikk hun gjennom en operasjon, det viste seg at hun hadde en adenocarcinoom og hadde hele rektumet fjernet og et rør ble plassert på magen hennes.