Antikoagulantia: essensielle legemidler

Komplikasjoner forårsaket av trombose av blodårer - hovedårsaken til dødsfall i hjerte-og karsykdommer. Derfor er det i moderne kardiologi stor betydning knyttet til forebygging av utvikling av trombose og emboli (okklusjon) av blodkar. Blodkoagulasjon i sin enkleste form kan representeres som samspillet mellom to systemer: blodplater (celler ansvarlig for dannelse av blodpropp) og proteiner oppløst i blodplasma - koagulasjonsfaktorer under virkningen av hvilken fibrin dannes. Den resulterende trombus består av et konglomerat av blodplater inntrappet i fibrinfilamenter.

To grupper medikamenter brukes til å forhindre dannelse av blodpropper: antiplateletmidler og antikoagulantia. Antiplatelet-midler hemmer dannelsen av blodplasmeklær. Antikoagulanter blokkerer enzymatiske reaksjoner som fører til dannelse av fibrin.

I vår artikkel vil vi vurdere hovedgruppene av antikoagulantia, indikasjoner og kontraindikasjoner til deres bruk, bivirkninger.

klassifisering

Avhengig av brukspunktet er antikoagulanter av direkte og indirekte virkning skilt. Direkte antikoagulantia hemmer syntesen av trombin, hemmer dannelsen av fibrin fra fibrinogen i blodet. Antikoagulanter av indirekte virkning hemmer dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Direkte koagulanter: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer av trombin, samt selektive inhibitorer av faktor Xa (en av blodkoagulasjonsfaktorene). Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister.

  1. K-vitamin antagonister:
    • Fenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin og dets derivater:
    • heparin;
    • Antitrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkte trombininhibitorer:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilat (Pradax).
  4. Selektive inhibitorer av faktor Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grunnlaget for forebygging av trombotiske komplikasjoner. Tablettformen kan tas i lang tid på poliklinisk basis. Bruk av indirekte antikoagulantia har vist seg å redusere forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag) under atrieflimmer og tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Fenilin brukes for tiden ikke på grunn av høy risiko for bivirkninger. Sincumar har en lang handlingstid og akkumuleres i kroppen, så den brukes sjelden på grunn av vanskeligheten med å kontrollere behandlingen. Det vanligste stoffet fra gruppen av K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin er forskjellig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer etter inntak) og ved rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller uttak av legemidlet.

Virkningsmekanismen er assosiert med antagonismen av dette legemidlet og vitamin K. Vitamin K er involvert i syntese av enkelte blodproppingsfaktorer. Under virkningen av warfarin er denne prosessen forstyrret.

Warfarin er foreskrevet for å forhindre dannelse og vekst av venøse blodpropper. Det brukes til langvarig terapi for atrieflimmer og i nærvær av en intrakardial trombus. Under disse forholdene øker risikoen for hjerteinfarkt og slag i forbindelse med blokkering av blodkar med frittliggende blodpropper betydelig. Warfarin bidrar til å forhindre disse alvorlige komplikasjonene. Dette stoffet brukes ofte etter hjerteinfarkt for å hindre gjentakende koronar katastrofe.

Etter prostetiske hjerteventiler er det nødvendig å ta warfarin i minst flere år etter operasjonen. Det er den eneste antikoagulanten som brukes til å forhindre dannelse av blodpropper på kunstige hjerteventiler. Stadig å ta dette legemidlet er nødvendig for noen trombofili, spesielt antiphospholipid syndrom.

Warfarin er foreskrevet for dilaterte og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sykdommene er akkompagnert av utvidelse av hjertets hulrom og / eller hypertrofi av veggene, noe som skaper forutsetninger for dannelsen av intrakardial trombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendig å evaluere effektiviteten og sikkerheten ved å overvåke INR - det internasjonale normaliserte forholdet. Denne indikatoren er estimert hver 4-8 uker med opptak. På bakgrunn av behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Opprettholde en normal verdi av denne indikatoren er svært viktig for forebygging av blødning, på den ene side, og økt blodproppering, på den annen side.

Noen matvarer og urter øker effekten av warfarin og øker risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrukt, hvitløk, ingefærrot, ananas, gurkemeie og andre. Forsvake den antikoagulerende effekten av stoffstoffet som finnes i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, bete, persille, spinat, salat. Pasienter som tar warfarin, kan ikke nekte fra disse produktene, men tar dem regelmessig i små mengder for å forhindre plutselige fluktuasjoner av stoffet i blodet.

Bivirkninger inkluderer blødning, anemi, lokal trombose, hematom. Aktiviteten i nervesystemet kan forstyrres med utvikling av tretthet, hodepine, smaksforstyrrelser. Noen ganger er det kvalme og oppkast, magesmerter, diaré, unormal leverfunksjon. I noen tilfeller er huden påvirket, et lilla fargetone på tærne vises, parestesier, vaskulitt og chilliness av ekstremiteter. Kanskje utviklingen av en allergisk reaksjon i form av kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindisert i svangerskapet. Det bør ikke foreskrives for forhold som er forbundet med trusselen om blødning (traumer, kirurgi, sårdannelse av indre organer og hud). Det brukes ikke til aneurysmer, perikarditt, infektiv endokarditt, alvorlig hypertensjon. En kontraindikasjon er umuligheten av tilstrekkelig laboratoriekontroll på grunn av utilgjengelighet av laboratoriet eller personlighetskarakteristikken hos pasienten (alkoholisme, disorganisering, senil psykose, etc.).

heparin

En av hovedfaktorene som hindrer blodkoagulasjon er antitrombin III. Ufraksjonert heparin binder seg til det i blodet og øker aktiviteten av molekylene flere ganger. Som et resultat blir reaksjonene rettet mot dannelsen av blodpropper i karene undertrykt.

Heparin har blitt brukt i mer enn 30 år. Tidligere ble det administrert subkutant. Nå antas det at ufraksjonert heparin skal administreres intravenøst, noe som letter oppfølging av sikkerhet og effekt av behandlingen. For subkutan administrering anbefales hepariner med lav molekylvekt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin brukes oftest for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt, inkludert under trombolyse.

Laboratoriekontroller inkluderer bestemmelse av den aktiverte partielle tromboplastin-koaguleringstiden. På bakgrunn av heparinbehandling etter 24-72 timer, bør den være 1,5-2 ganger mer enn den første. Det er også nødvendig å kontrollere antall blodplater i blodet for ikke å gå glipp av utviklingen av trombocytopeni. Vanligvis varer heparinbehandling i 3 til 5 dager med gradvis reduksjon i dose og videre kansellering.

Heparin kan forårsake hemorragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i blodet). Ved langvarig bruk av den i store doser er utviklingen av alopecia (alopecia), osteoporose og hypoaldosteronisme trolig. I noen tilfeller oppstår allergiske reaksjoner, samt en økning i nivået av alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindisert i hemorragisk syndrom og trombocytopeni, magesår og 12 duodenalt sår, blødning fra urinveiene, perikarditt og akutt hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvekt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin er oppnådd fra unfractionated heparin. De avviger fra sistnevnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øker sikkerheten til narkotika. Handlingen blir mer langvarig og forutsigbar, slik at bruk av hepariner med lav molekylvekt ikke krever laboratorieovervåking. Det kan utføres ved bruk av faste doser - sprøyter.

Fordelen med lavmolekylære hepariner er deres effektivitet når de administreres subkutant. I tillegg har de en betydelig lavere risiko for bivirkninger. Derfor forandrer heparin-derivater for tiden heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvekt brukes til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner under kirurgisk operasjon og dyp venetrombose. De brukes til pasienter som ligger på sengen og har stor risiko for slike komplikasjoner. I tillegg er disse legemidlene foreskrevet for ustabil angina og hjerteinfarkt.

Kontraindikasjoner og bivirkninger av denne gruppen er de samme som for heparin. Men alvorlighetsgraden og frekvensen av bivirkninger er mye mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer trombin. Samtidig hemmer de trombocytaktivitet. Bruken av disse stoffene krever ikke laboratorieovervåking.

Bivalirudin administreres intravenøst ​​ved akutt myokardinfarkt for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. I Russland har dette stoffet ikke blitt brukt ennå.

Dabigatran (Pradaksa) er et tablettmiddel for å redusere risikoen for trombose. I motsetning til warfarin virker det ikke med mat. Studier fortsetter på dette legemidlet ved konstant atrieflimmer. Legemidlet er godkjent for bruk i Russland.

Selektive inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binder seg til antitrombin III. Et slikt kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reduserer intensiteten av trombusdannelsen. Han er utnevnt subkutant med akutt koronarsyndrom og venøs trombose, inkludert lungeemboli. Legemidlet forårsaker ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontroll av sikkerheten er ikke nødvendig.

Fondaparinux og bivalirudin er spesielt indikert hos pasienter med økt blødningsrisiko. Ved å redusere hyppigheten av blodpropp i denne gruppen av pasienter, forbedrer disse stoffene signifikant prognosen av sykdommen.

Fondaparinux anbefales for bruk ved akutt myokardinfarkt. Det kan ikke bare brukes med angioplastikk, da det øker risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske studier av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De hyppigste bivirkningene er anemi, blødning, magesmerter, hodepine, kløe, økt transaminaseaktivitet.

Kontraindikasjoner - aktiv blødning, alvorlig nyresvikt, intoleranse mot komponentene i legemidlet og infeksiv endokarditt.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Antikoagulantia. Klassifisering. Kjennetegn og virkningsmekanisme for legemidler. Indikasjoner. Prinsipper for dosering, administreringsvei. Bivirkninger Hjelp tiltak. Antagonister antikoagulantia.

-legemidler som forhindrer dannelsen av fibrinfilamenter og trombose, bidrar til å stoppe veksten av blodpropper som allerede har oppstått.

Antikoagulanter er delt inn i to grupper:

1) Direktevirkende antikoagulantia - heparin og lavmolekylære hepariner

2) Antikoagulanter med indirekte virkning-warfarin, fenilin, sincumar, etc.

Direktevirkende antikoagulantia

heparin

Det er en endogen biologisk aktiv substans, den er oppnådd fra lungene av storfe.

Dens fysiologiske rolle er at den interagerer med det inaktive blodproteinet, antitrombin III. Som et resultat blir antitrombin III aktiv og i sin tur forbundet med aktive koagulasjonsfaktorer II, IX, X, XI og XII, hvilket medfører undertrykking av deres aktivitet. I tillegg hemmer heparin den proteolytiske aktiviteten til trombin og XIII koagulasjonsfaktoren og derved blokkerer overgangen av fibrinogen til fibrin.

Således, under behandling med heparin, utvikler hypokoagulering, økning av blodproppstid øker risikoen for trombose.

I midten av 1980-tallet. ved fraksjonering (depolymerisering) av vanlige heparinmolekyler ble såkalt fraksjonert eller lavmolekylært heparin opprettet - preparater kalsium nadroparin (fraxiparin), natrium enoksaparin (clexan), etc. koagulasjonsfaktor X, med liten effekt på aktiviteten av faktor II. Med andre ord har denne gruppen medikamenter en mer uttalt antitrombotisk effekt, og siden de noe hemmer dannelsen av trombin, har de (lavmolekylære hepariner) mindre utprøvde antikoagulerende effekter, og de har derfor ikke en signifikant effekt på blodproppstid, noe som reduserer risiko for blødning.

Indikasjoner for bruk av heparin i klinisk praksis er ustabil angina og akutt myokardinfarkt, tromboemboliske komplikasjoner, tromboflebitt, DIC, etc.

I tilfelle av overdose av normale eller lavmolekylære hepariner, bruk derfor antidot av heparin - legemiddelprotaminsulfat med utviklingen av blødning.

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulanter inkluderer acenocoumarol (sincumar), warfarin, fenindion (fenilin), etc.

Grunnlaget for mekanismen Virkningen av denne gruppen medikamenter ligger i deres antagonisme mot vitamin K, som er involvert i syntese av blodkoagulasjonsfaktorer II, VII, IX og X. Indirekte antikoagulanter har en kjemisk struktur som ligner K-vitamin og har evne til å blokkere aktiviteten til enzymet som oversettes inaktivt formen av vitamin K i det biologisk aktive, og dermed forstyrre syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer som er nødvendige for dannelsen av blodpropp.

I motsetning til heparin realiseres effekten av indirekte antikoagulantia langsomt. Etter en enkelt dose utvikler effekten seg i 1-2 dager og varer i 2-4 dager. De brukes per os.

I klinisk praksis brukes indirekte antikoagulantia hovedsakelig for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner ved hjerteinfarkt, reumatiske hjertesykdommer, atrieflimmer, tromboembolisme, tromboflebiti, etc.

Ved overdosering av indirekte antikoagulantia, blir de umiddelbart avbrutt, og deres antagonist, vitamin K., foreskrevet. I tillegg er det i alvorlige tilfeller brukt frosset plasma.

Fibrinolytiske midler

- en gruppe medikamenter som forårsaker ødeleggelsen av de dannede fibrinfilamenter og bidrar til resorpsjonen av friske (ikke-organiserte) blodpropper.

Fibrinolytiske midler er delt inn i grupper av direkte og indirekte virkninger.

Til den første gruppen inkludere stoffer som direkte påvirker blodplasma, fibrin filamentøs blodpropp. Representanten for den første gruppen medikamenter er fibrinolysin.

I den andre gruppen Fibrinolyseaktivatorer er funnet. De er inaktive med direkte virkning på fibrinfilamenter, men når de innføres i kroppen, aktiverer de det endogene fibrinolytiske systemet i blodet.

For indirekte fibrinolytika, eller plasminogenaktivatorer, refererer til fremstilling av streptokinase - et enzympreparat avledet fra kulten av p-hemolytiske streptokokker-gruppe C.

Den trombolytiske effekten av streptokinase er basert på stoffets evne til å feste et molekyl av plasminogen til et av dets molekyler. Det resulterende komplekset stimulerer overføringen av plasminogen til plasmin. Sistnevnte, i motsetning til fibrinolysin, har evnen til å trenge inn i trombusen og forårsake lys av fibrin i blodproppen og derved rekanalisere trombotisk kar. I tillegg har streptokinase evnen til å inaktivere fibrinogen, samt blodkoagulasjonsfaktorer V og VII.

Indikasjonene for klinisk bruk av streptokinase er akutt myokardinfarkt (første 12 timer), lungeemboli og dets grener, perifer arteriell trombose, dyp venøs trombose, etc.

Den systemiske fibrinolyse forårsaket av stoffet kan forårsake alvorlig systemisk blødning, derfor under behandlingen er det nødvendig å konstant overvåke blodfibrinolytisk aktivitet, så vel som innholdet av fibrinogen i den.

I de siste årene har legemiddelet alteplaza, en vevsplasminogenaktivator, blitt innført i klinisk praksis.

Tverrgående profiler av dyp og kyststrimmel: I byområder er bankbeskyttelse utformet for å møte tekniske og økonomiske krav, men estetiske er av særlig betydning.

Organisering av overflateavløp: Den største mengden fuktighet på kloden fordampes fra havets og havets overflate (88).

Trelast med enkelkolonne og måter å styrke hjørnestøttene på: Overhead transmisjonstårnene er konstruert for å holde ledningene på ønsket høyde over bakken, med vann.

http://cyberpedia.su/14x8c0f.html

Direktevirkende antikoagulantia: indikasjoner og kontraindikasjoner. Fond gjennomgang

Antikoagulantia er en av en gruppe medikamenter som påvirker blodkoagulasjonssystemet, og forhindrer dannelsen av blodpropp i blodårene. Avhengig av virkningsmekanismen, er disse stoffene vanligvis delt inn i 2 undergrupper: direkte og indirekte antikoagulantia. Nedenfor snakker vi om den første gruppen av antikoagulantia - direkte handling.

Blodkoagulasjonssystem: grunnleggende fysiologi

Blodkoagulasjon er en kombinasjon av fysiologiske og biokjemiske prosesser som tar sikte på å stoppe blødningen som startet tidligere. Dette er en beskyttende reaksjon av kroppen, og forhindrer massivt blodtap.

Blodkoagulasjon fortsetter i 2 trinn:

  • primær hemostase;
  • enzymatisk koagulasjon.

Primær hemostase

Tre strukturer er involvert i denne komplekse fysiologiske prosessen: vaskulærvegg, sentralnervesystemet og blodplater. Når fartøyets vegg er skadet og blødning begynner, blir de glatte musklene som ligger i den rundt perforeringsstedet komprimert og fartøyene spasmerer. Arten av denne hendelsen er refleks, det vil si, det forekommer ufrivillig, etter et tilsvarende signal av nervesystemet.

Det neste trinnet er vedheft (stikker) av blodplater til stedet for skade på vaskemuren og aggregering (liming) mellom dem. Etter 2-3 minutter stopper blødningen, fordi skadestedet er tilstoppet med blodpropp. Imidlertid er denne trombosen fortsatt løs, og blodplasmaet i skadestedet er fortsatt flytende, slik at blødning under visse forhold kan utvikles med en ny kraft. Essensen av den neste fasen av primær hemostase er at blodplater gjennomgår en rekke metamorfoser, noe som resulterer i at 3 blodkoagulasjonsfaktorer frigjøres fra dem: deres interaksjon fører til utseendet av trombin og starter en rekke kjemiske reaksjoner - enzymatisk koagulasjon.

Enzymatisk koagulasjon

Når sporer av trombin oppstår i skadeområdet på kargenveggen, starter en kaskade av reaksjoner av vekselvirkning av vevsstollingsfaktorer med blod, en annen faktor oppstår - tromboplastin, som interagerer med en spesiell substans protrombin for å danne aktivt trombin. Denne reaksjonen oppstår også ved deltakelse av kalsiumsalter. Trombin interagerer med fibrinogen og fibrin dannes, noe som er et uoppløselig stoff - dets filamenter faller ut.

Det neste trinnet er kompresjon eller tilbaketrekking av blodpropp, som oppnås ved å komprimere den, komprimere den, noe som resulterer i separasjon av et gjennomsiktig, flytende serum.
Og det siste trinnet er oppløsningen eller lysis av en tidligere dannet trombus. Under denne prosessen interagerer mange stoffer med hverandre, og resultatet er utseendet i blodet av enzymet fibrinolysin, ødelegger fibrinfilamentet og omdanner det til fibrinogen.
Det skal bemerkes at en del av stoffene som er involvert i koagulasjonsprosessene, dannes i leveren med direkte deltakelse av vitamin K: en mangel på dette vitaminet fører til brudd på koagulasjonsprosessene.

Indikasjoner og kontraindikasjoner til bruk av direktevirkende antikoagulantia

Bruk medisiner fra denne gruppen i følgende situasjoner:

  • for å forhindre dannelse av blodpropper eller begrense lokalisering under forskjellige kirurgiske inngrep, spesielt på hjertet og blodkarene;
  • i tilfelle progressiv angina og ved akutt myokardinfarkt;
  • med emboli og trombose av dype vener og perifere arterier, cerebrale kar, øyne, pulmonale arterier;
  • med formidlet intravaskulær koagulasjon;
  • for å forhindre blodpropp i en rekke laboratorieundersøkelser;
  • å opprettholde redusert blodpropp under hemodialyse eller kardiopulmonal bypass.

Hvert av de direkte antikoagulantene har egne kontraindikasjoner for bruk, hovedsakelig disse er:

Det anbefales å være forsiktig når du forskriver disse legemidlene til svært utmattede pasienter, under graviditet, i løpet av de første 3-8 dagene etter levering eller kirurgi, ved høyt blodtrykk.

Klassifisering av direktevirkende antikoagulantia

Avhengig av egenskapene til strukturen og virkningsmekanismen, er stoffene i denne gruppen delt inn i 3 undergrupper:

  • ufraksjonerte heparinpreparater (heparin);
  • Legemidler med lavmolekylær heparin (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin og andre);
  • heparinoider (sulfodeksid, pentosanpolysulfat);
  • direkte trombininhibitorer - hirudinpreparater.

Unfractionated Heparin Preparations

Hovedrepresentanten for denne klassen av legemidler er heparin.
Den antitrombotiske effekten av dette legemidlet er at kjedene er i stand til å hemme hovedkoagulasjonsenzymet, trombin. Heparin binder seg til koenzym - antitrombin III, som et resultat av hvilken sistnevnte binder mer aktivt til en gruppe plasmakoagulasjonsfaktorer, og reduserer aktiviteten. Med introduksjonen av heparin i en stor dosering, hemmer den også omdannelsen av fibrinogen til fibrin.

I tillegg til det ovennevnte har dette stoffet en rekke andre effekter:

  • senker aggregering og adhesjon av blodplater, leukocytter og erytrocytter;
  • reduserer graden av vaskulær permeabilitet;
  • forbedrer blodsirkulasjonen i tilstøtende fartøy, collaterals;
  • reduserer krampen i vaskulærveggen.

Heparin er produsert i form av en injeksjonsvæske, oppløsning (1 ml av oppløsningen inneholder 5.000 U av den aktive ingrediensen), samt i form av geler og salver, til lokal bruk.

Heparin administreres subkutant, intramuskulært og intravenøst.

Legemidlet virker raskt, men dessverre, relativt kort - med en enkelt intravenøs injeksjon, begynner den å virke nesten umiddelbart, og effekten varer i 4-5 timer. Når den blir introdusert i muskelen, utvikler effekten på en halv time og varer opptil 6 timer, med subkutan injeksjon - i henholdsvis 45-60 minutter og opptil 8 timer.

Heparin foreskrives ofte ikke alene, men i kombinasjon med fibrinolytika og antiplatelet.
Doseringene er individuelle og avhenger av sykdommens natur og alvorlighetsgrad, samt på kliniske manifestasjoner og laboratorieparametere.

Virkningen av heparin må kontrolleres ved å bestemme APTT-aktivert partiell tromboplastintid - minst en gang hver 2. dag i den første uka av behandlingen, og deretter mindre ofte - en gang hver tredje dag.

Siden utviklingen av hemorragisk syndrom er mulig mot bakgrunnen av innføringen av dette legemidlet, skal det kun administreres i sykehusinnstillingen under konstant tilsyn av medisinsk personell.
I tillegg til blødninger kan heparin utløse utviklingen av alopecia, trombocytopeni, hyper aldosteronisme, hyperkalemi og osteoporose.

Heparinpreparater for lokal bruk er Lioton, Linoven, Thrombophob og andre. De brukes til profylakse, samt i den komplekse behandlingen av kronisk venøs insuffisiens: de forhindrer dannelsen av blodpropp i saphenøse vener i nedre ekstremiteter, og reduserer også svulmen i ekstremiteter, eliminerer alvorlighetsgraden av dem og reduserer smertefrekvensen.

Low Molecular Heparin Preparations

Dette er en ny generasjon medikamenter med egenskapene til heparin, men med en rekke fordelaktige egenskaper. Ved å inaktivere faktor Xa, er de mer sannsynlig å redusere risikoen for blodpropper, mens deres antikoagulerende aktivitet er mindre uttalt, noe som betyr at blødninger er mindre tilbøyelige til å forekomme. I tillegg absorberes lavmolekylære hepariner bedre, og varer lenger, det vil si for å oppnå effekten, en mindre dose av legemidlet og et mindre antall injeksjoner er nødvendig. I tillegg forårsaker de bare osteoporose og trombocytopeni i unntakstilfeller, ekstremt sjelden.

De viktigste representanter for hepariner med lav molekylvekt er Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Vurder hver av dem mer detaljert.

Dalteparin (Fragmin)

Blodstamper bremser litt. Undertrykker aggregering, praktisk talt ikke påvirker vedheft. I tillegg har det til en viss grad immunosuppressive og antiinflammatoriske egenskaper.
Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske.

Legemidlet injiseres i en vene eller subkutant. Intramuskulær injeksjon er forbudt. Dosert i henhold til skjemaet, avhengig av sykdommen og alvorlighetsgraden av pasienten. Ved bruk av dalteparin er det en reduksjon i blodplastnivået, utviklingen av blødninger, samt lokale og generelle allergiske reaksjoner.
Kontraindikasjoner ligner på andre legemidler i gruppen av direktevirkende antikoagulantia (oppført ovenfor).

Enoxaparin (Clexan, Novoparin, Flenox)

Absorberes raskt og helt i blodet etter subkutan administrering. Maksimal konsentrasjon er notert på 3-5 timer. Halveringstiden for eliminering er mer enn 2 dager. Ekskret i urinen.

Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske. Det injiseres som regel subkutant i bukveggområdet. Dosen som administreres avhenger av sykdommen.
Bivirkninger er standard.
Ikke bruk dette stoffet hos pasienter som er utsatt for bronkospasmer.

Nadroparin (Fraxiparin)

I tillegg til direkte antikoagulant virkning har den også immunosuppressive, så vel som antiinflammatoriske egenskaper. I tillegg reduserer det nivået av p-lipoproteiner og kolesterol i blodet.
Etter subkutan administrering absorberes den nesten fullstendig, maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet blir observert etter 4-6 timer, halveringstiden er 3,5 timer i primær og 8-10 timer ved gjentatt administrasjon av nadroparin.

Som regel injiseres i fiberen i magen: subkutant. Hyppigheten av administrasjon er 1-2 ganger per dag. I noen tilfeller brukes den intravenøse administreringsveien under kontroll av blodkoagulasjonsparametere.
Dosering foreskrevet avhengig av patologien.
Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner på andre legemidler i denne gruppen.

Bemiparin (Cybor)

Den har en uttalt antikoagulant og moderat hemorragisk effekt.

Etter subkutan administrering absorberes stoffet raskt og fullstendig i blodet, hvor maksimal konsentrasjon er observert i 2-3 timer. Halveringstiden til stoffet er 5-6 timer. Når det gjelder metode for avl til dags dato er det ingen informasjon.

Formutslipp - injeksjonsvæske, oppløsning. Administrasjonsruten er subkutan.
Dosering og varighet av terapi avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.
Bivirkninger og kontraindikasjoner er oppført ovenfor.

Det anbefales ikke å bruke legemidlet samtidig med andre antikoagulanter, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, systemiske glukokortikoider og dextran. Alle disse legemidlene øker effekten av bemiparin, noe som kan føre til blødning.

heparinoider

Dette er en gruppe mucopolysakkarider av halvsyntetisk opprinnelse, som har egenskapene til heparin.
Forberedelser av denne klassen handler utelukkende på faktor Xa, uavhengig av angiotensin III. De har en antikoagulant, fibrinolytisk og lipidsenkende effekt.

Som regel brukes de til å behandle pasienter med angiopatier forårsaket av forhøyede blodsukkernivåer: i tilfelle diabetes mellitus. I tillegg brukes de til å forhindre trombose under hemodialyse og under kirurgiske operasjoner. De brukes også i akutte, subakutte og kroniske sykdommer av aterosklerotisk, trombotisk og tromboembolisk natur. Forbedre den antianginale effekten av behandling av pasienter med angina (det vil si redusere alvorlighetsgraden av smerte). De viktigste representanter for denne gruppen av rusmidler er sulodeksin og pentosanpolysulfat.

Sulodexin (Wessel Due F)

Tilgjengelig i form av kapsler og injeksjonsvæske. Det anbefales å administreres intramuskulært i 2-3 uker, deretter tas oralt i ytterligere 30-40 dager. Behandlingsforløpet er 2 ganger i året og oftere.
Illamående, oppkast, smerter i magen, hematomene på injeksjonsstedet, og allergiske reaksjoner er mulige under administrasjonen av legemidlet.
Kontraindikasjoner er vanlige for heparin medisiner.

Pentosan Polysulfat

Formfrigivelse - belagte tabletter og injeksjonsvæske, oppløsning.
Administrasjonsruten og doseringen varierer avhengig av sykdommens karakteristika.
Når inntaket absorberes i små mengder: Biotilgjengeligheten er bare 10%, i tilfelle subkutan eller intramuskulær administrering har biotilgjengelighet en tendens til 100%. Maksimal konsentrasjon i blodet registreres innen 1-2 timer etter inntak, halveringstiden er lik dager eller mer.
Resten av stoffet ligner på andre stoffer i antikoagulantgruppen.

Hirudin-preparater

Stoffet utskilt av leech spyttkjertlene, hirudin, har antitrombotiske egenskaper, ligner på heparinpreparater. Virkningsmekanismen er å binde direkte til trombin og hemme det irreversibelt. Det har en delvis effekt på andre blodkoagulasjonsfaktorer.

Ikke så lenge siden ble medisiner basert på hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban utviklet, men de fikk ikke utbredt bruk, så det er ingen akkumulert klinisk erfaring i bruk til dags dato.

Vi vil gjerne si separat om to relativt nye stoffer med antikoagulant virkning - dette er fondaparinux og rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Dette legemidlet har en antitrombotisk effekt ved selektivt å hemme faktor Xa. En gang i kroppen binder fondaparinux til antitrombin III og øker nøytraliseringen av faktor Xa flere hundre ganger. Som et resultat avbrytes koagulasjonsprosessen, trombin dannes ikke, derfor kan trombi ikke danne seg.

Absorberes raskt og helt etter subkutan administrering. Etter en enkelt injeksjon av legemidlet, registreres maksimal konsentrasjon i blodet etter 2,5 timer. I blodet binder det seg til antitrombin II, som bestemmer dets effekt.

Ekskresert hovedsakelig med urin uendret. Halveringstiden er fra 17 til 21 timer, avhengig av pasientens alder.

Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske.

Administrasjonsruten er subkutan eller intravenøs. Intramuskulær gjelder ikke.

Doseringen av stoffet avhenger av hvilken type patologi.

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering av Arikstry avhengig av kreatininclearance.

Pasienter med uttalt redusert leverfunksjon, stoffet brukes svært nøye.
Det bør ikke brukes samtidig med legemidler som øker risikoen for blødning.

Rivaroxaban (Xarelto)

Dette legemidlet har en høy selektivitet mot virkning mot faktor Xa, som hemmer sin aktivitet. Det preges av høy biotilgjengelighet (80-100%) når det tas oralt (det vil si at det absorberes godt i mage-tarmkanalen når det tas oralt).

Maksimal konsentrasjon av rivaroksaban i blodet er notert på 2-4 timer etter en enkelt inntak.

Utskåret fra kroppen i halvparten av urinen, halvparten av fecale masser. Halveringstiden er fra 5-9 til 11-13 timer, avhengig av pasientens alder.

Form release - piller.
Går inn, uavhengig av måltidet. Som med andre direkte antikoagulantia varierer doseringen av legemidlet avhengig av type sykdom og alvorlighetsgrad.

Bruk av rivaroxaban anbefales ikke til pasienter som får behandling med visse antifungale eller HIV-legemidler, da de kan øke konsentrasjonen av Xarelto i blodet, noe som kan føre til blødning.

Pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering av rivaroxaban.
Kvinner i reproduktiv alder skal være pålitelig beskyttet mot graviditet i behandlingsperioden med dette legemidlet.

Som du kan se, tilbyr den moderne farmakologiske industrien et betydelig utvalg av direktevirkende antikoagulerende legemidler. Uansett kan du selvsagt ikke selvmedisinere, alle medisiner, dosering og bruksvarighet bestemmes av legen, basert på sykdommens alvor, pasientens alder og andre viktige faktorer.

Hvilken lege å kontakte

Direkte antikoagulantia foreskrives av en kardiolog, phlebologist, angiolog eller vaskulær kirurg, samt en spesialist i hemodialyse (nephrologist) og en hematolog.

http://myfamilydoctor.ru/antikoagulyanty-pryamogo-dejstviya-pokazaniya-i-protivopokazaniya-obzor-sredstv/

Antikoagulantia. Klassifisering ved hjelp av virkningsmekanismen.

Noen studentarbeid er dyrt!

100 p bonus for første ordre

. Legemidler som brukes til forebygging og behandling av trombose

1. Midler til å redusere blodplateaggregering (antiplatelet)

2. Fond som senker blodkoagulasjon (antikoagulantia)

3. Fibrinolytiske midler (trombolytiske midler)

Midler som reduserer blodpropp (Antikoagulanter)

1. Direkte handling (påvirkningsfaktorer)

2. Indirekte handling (inhibitorisk syntesefaktor i leveren)

a) heparinantagonister

b) Indirekte antagonister:

Heparin (heparin) - et naturlig antikoagulant, som er oppnådd fra animalsk vev; sulfatert mucopolysakkarid; molekylvekt 15.000.

Heparin virker som en medfaktor av antitrombin III. Antitrombin III inaktiverer trombin (koagulasjonsfaktor IIa, plasma plasmaprotease, som omdanner løselig fibrinogen til uoppløselig fibrin), samt koagulasjonsfaktorer IXa, Xa, XIa, XIIa. Effekten av antitrombin III er relativt langsom.

Heparin danner et kompleks med trombin og antitrombin III. På samme tid akselereres effekten av antitrombin III på trombin med ca. 1000 ganger; trombinaktiviteten minker raskt, dannes dannelsen av uoppløselige fibrinfilamenter.

I kombinasjon med antitrombin III hemmer heparin også koagulasjonsfaktorer IXa, Xa, Xia, XIIa. Dermed reduserer virkningen av heparin aktiviteten av trombin og forstyrrer dannelsen av trombin fra protrombin. Heparin virker ikke på trombin bundet til fibrin (i denne forbindelsen beholdes trombin enzymaktivitet).

Heparinmedisin er dosert i IE og injiseres vanligvis intravenøst, mer sjelden under huden (ikke injisert intramuskulært på grunn av faren for hematom). Virkningsvarighet etter en enkelt injeksjon - 4-12 timer (avhengig av dose og administrasjonsmetode).

Etter avslutning av virkningen av heparin koagulering øker. Heparin bør administreres under huden hver 8.-12 timer.

Frigjør legemiddel heparin i hetteglass med 5 ml med et innhold på 5000 IE i 1 ml.

1) for forebygging og behandling av dyp venetrombose;

2) med pulmonal tromboembolisme;

3) med ustabil angina, hjerteinfarkt;

4) koronar angioplasti;

5) ved akutt trombotisk okklusjon av perifere arterier;

6) for å forhindre perifer arteriell trombose;

7) for forebygging av trombose under atrieflimmering.

Vanligvis brukt heparin salve.

Siden heparin binder til plasmaproteiner, endotelceller, kan alvorlighetsgraden av antikoagulerende effekten variere. Derfor, med langvarig bruk av heparin, er det nødvendig med blodkarakterisering.

Bivirkninger av heparin:

  • blødning;
  • overfølsomhetsreaksjoner (urticaria, angioødem, anafylaksi);
  • trombocytopeni;
  • hyperkalemi (bør ikke brukes sammen med ACE-hemmere);
  • osteoporose med langvarig bruk.

Heparin er kontraindisert i koagulasjonsforstyrrelser, hemorragisk diatese, trombocytopeni, magesår og duodenalsår, urolithiasis, uterin og hemorrhoidblødning, alvorlig hypertensjon, etter alvorlige skader og kirurgiske inngrep.

1. Antikoagulantene gir direkte virkningstype

- Lav molekylær heparin (Epoxparin, Dalteparin)

- Hirudin (fra leeches)

- Na-citrat (brukes bare i laboratoriepraksis)

- Som et farmakologisk legemiddel heparin er tilgjengelig i form av natrium- eller kalsiumsalt (kalciparin) med en aktivitet på 5000, 10.000 og 20.000 IE i 1 ml

Virkningsmekanismen av heparin:

1) Heparin, som er et negativt ladet molekyl, kommuniserer dets ladning til det vaskulære endotelet, hvilket fører til inhibering av trombocytadhesjon

2) Heparin har sine egne antiaggregasjonsegenskaper

3) Heparin, som er en kofaktor for antitrombin III, akselererer overgangen av trombin til en inaktiv form (mettrombin)

4) Heparin inaktiverer X plasmakoagulasjonsfaktor

5) Heparin akselererer overgangen av plasminogen til plasmin

2) anti-inflammatorisk og anti-allergisk

- er en antagonist av inflammatoriske mediatorer (serotonin og histamin)

- blokkerer enzymet hyaluronidase

- reduserer aktiviteten til komplementsystemet

- bryter sammen interaksjonen mellom T og B lymfocytter og hemmer overgangen av B-lymfocytter til plasmaceller

- senker plasmakonsentrasjonen av kolesterol, TAG og VLDL og øker HDL-konsentrasjonen

Klumpetiden i N = 5-7 minutter, mens du tar heparin, koaguleringstid er tillatt opptil 12 minutter over - overdose

- Protaminsulfat brukes, hvis molekyler har en positiv ladning og inaktiverer negativt ladet heparin

2. Antikoagulanter av indirekte type handling

1) Derivater av 4-hydroksycoumarin

2) Derivater av indandiol

- er antagonister av vitamin K og blokkerer karboksyleringen av vitamin K-avhengige blodkoagulasjonsfaktorer (II, V, VII, IX, X), derfor dannes defekte og funksjonelt inaktive blodkoagulasjonsfaktorer i leveren

1) MI i den subakutte perioden

2) Sekundær forebygging av hjerteinfarkt

3) dyp venetrombose

5) Atriell fibrillasjon

6) hos pasienter med prostetiske hjerteventiler og vaskulære proteser

Prothrombin-indeksen undersøkes i blod (i N = 85-110%)

På bakgrunn av narkotikabehandling kan den reduseres til 50-55%

I tilfelle av overdose, brukes K eller K-vannoppløselig form - vikasol

http://students-library.com/library/read/7193-antikoagulanty-klassifikacia-po-mehanizmu-dejstvia

Klassifisering og virkemekanisme for antikoagulantia

Antikoagulanter representerer en gruppe anti-koaguleringsmidler som forhindrer dannelsen av en blodpropp i blodstrømmen. De skaper forhold for å opprettholde blod i flytende form, og bidrar også til å opprettholde en væsketilstand i stand til å bevare integrasjonen til vaskemuren.

Disse stoffene er delt inn i naturlig (naturlig) og syntetisk. De første produseres i menneskekroppen, andre produseres kunstig og brukes i medisin for behandling av patologier.

naturlig

Denne kategorien har også sin egen klassifisering:

I det første tilfellet er disse stoffene tilstede i kroppen (i blodkomponenter) under normale forhold. I den andre varianten produseres de i blodet på grunn av utviklingen av visse patoster.

Den fysiologiske gruppen er i sin tur delt inn i primær (syntetisert av legemet) og sekundær (dannet på grunn av spalting av faktorer av koagulasjonsprosesser i produksjonen av fibrin og dets dekomponering).

  1. Primær naturlig opprinnelse er delt inn i undergrupper:
    • Antitrombin.
    • Antitromboplastiny.
    • Inhibitorer av fibrin selvmontering.
  2. Sekundære fysiologiske former. De dannes som et resultat av hemokoagulering og dekomponering av fibrinhemocut etter splitting av en del av koagulasjonsfaktorene, som som resultat av nedbrytning mister koagulasjonsegenskaper og blir anti-koagulering. En patologisk gruppe er en spesiell antistoff dannet ved patologi og akkumulert som forstyrrer hemokoagulering. Som et resultat av noen autoimmune patologier, opptrer abnormale proteiner i blodet, som har antitrombinpåvirkning eller hemmer koagulasjonsfaktorer II, V, Xa.

Kunstig type antikoagulantia

I moderne praktisk hematologi produseres et stort antall anti-koagulasjonsmedisiner kunstig. Listen over indikasjoner for bruk er presentert av følgende patsatsiya:

  • kardioinfarkty;
  • lungeinfarkt;
  • hjerteinsuffisiens
  • tromboflebitt i nedre ekstremiteter;
  • trombose;
  • åreknuter
  • cerebrale slag av trombotisk og embolisk karakter;
  • kronisk aneurisme;
  • rytmeforstyrrelser;
  • kunstig integrert kardiovaskulær apparat;
  • forebygging av hjerne- og hjerte-aterosklerose, perifere arterielle kar
  • mitral kardioporus;
  • postpartum tromboemboliske hendelser;
  • forebygging av post-kirurgisk trombose.

Klassifisering ved hjelp av virkningsmekanisme

Disse stoffene er klassifisert direkte og indirekte i henhold til hastighet og virkemekanisme, varigheten av tiltaket. Det første alternativet påvirker direkte hemokoagulasjonsfaktorer og hemmer aktiviteten. Det andre alternativet påvirker indirekte: de hemmer produksjonen av faktorer i levervevet. La ut legemiddelindustrien i pilleform, i form av injeksjonsløsninger, i salve og gelform.

Direkte effekter på koagulasjonsfaktorer direkte, fordi de kalles hurtigvirkende medisiner. De hemmer dannelsen av fibrin tråder, dannelsen av blodpropper og hemmer veksten av utdannet. Klassifisert i en rekke grupper:

  • heparin;
  • hirudin;
  • heparin med lav molekylvekt;
  • Danaparoid, Lepirudin;
  • natriumhydroksitrat.

Ny generasjon orale antikoagulantia (PLA)

Antikoagulanter i moderne medisinsk praksis anses å være uunnværlige for behandling av mange patologier. Imidlertid har mye brukt kunstige former mange bivirkninger, fordeler og ulemper. Den positive siden av de nye antikoagulantene presenteres av:

  • Ved behandling med PLA er sannsynligheten for hemoragiske hendelser redusert;
  • effekten kommer etter 120 minutter og stopper raskt;
  • vist med kontraindikasjoner for å ta warfarin;
  • redusert effekt av andre medisiner og matvarer;
  • trombin er reversibel undertrykt.

Den negative siden er:

  • et betydelig antall tester for hvert legemiddel;
  • Obligatorisk regelmessig opptak
  • delvis intolerante for pasienter, hadde disse pasientene tidligere ingen reaksjon på å ta gamle anti-koaguleringsmidler;
  • Sannsynlighet for hemorragiske fenomen i fordøyelseskanalen.

Den vanligste representanten er Dabigatran, som primært er indikert som en profylaktisk for utvikling av venøs tromboembolisme.

Legemidler som tilhører indirekte antikoagulantia har nesten ingen forskjeller med representanter for direkte antikoagulantia, en liste over disse stoffene er ennå ikke funnet i moderne medisin.

Innovative medisiner Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran vil trolig bli et alternativ for behandling av atrieflimmer. Hovedfordelen er fraværet av behovet for regelmessig overvåkning av hemopoietiske indikatorer og fraværet av interaksjon med andre medisinske enheter.

http://nashynogi.ru/lekarstva/klassifikaciya-i-mexanizm-dejstviya-antikoagulyantov.html

Antiplatelet midler, antikoagulanter og fibrinolytiske midler. Klassifisering. Kjennetegn og virkningsmekanisme for legemidler. Indikasjoner for avtale. Bivirkninger Hjelp tiltak

Midler som forstyrrer vedheft, trombocytaggregasjon. Inhiber trombusdannelse av blodplater.

Klassifisering ved hjelp av mekanismen for inhibering av aggregering.

1. legemidler som hemmer syntesen av tromboxan A2:

- acetylsalisylsyre (trombotisk ACC) - irreversibelt blokkerende TSOG1 blodplater

- triflusal, indobufen - reversibel blokk TSOG1

- dazoxiben, pyrmagrel, - tromboxan syntetaseinhibitorer

- Ridogrel - blokkert tromboxansyntetase og blokkere tromboxan A2 og endopiraxidreseptorer

2. Narkotika som stimulerer det enkle syklinsystemet:

- Epoprostenol - stimulerer enkle syklinreceptorer

- Carbacyclin - et analog av cyklocyklin [4]

3. BOS, annen virkningsmekanisme:

a) Antagonister av glykoprotein 2b | 3a - blodplate reseptorer: tirofiban, administrert ivibibiban, lamifiban - inntatt

b) Antagonister av adenosintrifosfatreceptorer (purin P2y) på blodplater. Inhiberer blodplateaggregasjon: ticlopidin, klopidogrel

c) Adenosin deaminase og fosfodiesterase III inhibitor: dipyridamol (curantil), pentoksifyllin (trental)

Indikasjoner. Koronararteriesykdom, iskemisk berøring, etter prostetiske hjerteventiler, perifer arteriell trombose, perkutan koronar koronar antioplastikk - abtsiksimab

De forhindrer dannelsen av fibrinpropper.

Antikoagulantia direkte virkning.

Heparin blokkerer nesten alle blodkoagulasjonsfaktorer, forstyrrer overgangen av protrombin til trombin og hemmer aktiviteten av trombin, hemmer aktiviteten til hyaluronidase og moderat øker blodets fibrinolytiske egenskaper. I store doser hemmer heparin blodplateaggregering (akkumuleres på overflaten av endotelceller og blodceller, gir en negativ ladning og endotel og blodplater, som forhindrer vedheft og aggregering).

Heparin administreres kun parenteralt, dosert i virkningsenheter. Gjer fort, men kort. Varigheten avhenger av administrasjonsruten. In / i umiddelbart, 2-5 timer. V / m begynner 15-30 minutter, varighet 2-6 timer P / til begynnelsen av 40-60 minutter, varigheten på opptil 8 timer.

Indikasjoner. Forebygging av trombose i sykdommer i CAS, graviditet, blodpreservering, revmatoid artritt - har immunosuppressiv aktivitet

Bivirkninger Hemorragisk syndrom, Allergiske reaksjoner, Hårtap, Osteoporose, Redusert blodtrykk, Dyspepsi

Indirekte antikoagulantia.

Syntese av 2,7, 9.10 koagulasjonsfaktorer i leveren er inhibert. Antagonister av vitamin K. De er gitt inne. Effekten utvikler seg om 2-3 dager, varer opptil 1 uke.

1. Fremstille 4-oksyfumarin: nedicoumarin, syncumar, warfarin

2. Derivater av fenylindandion: fenindon, anisindion

Indikasjoner. forebygging og behandling av trombose av dype vener i underekstremiteter, tromboflebitt i angina pectoris, myokardinfarkt, forebygging av trombose og emboli i postoperativ periode etter prostetiske hjerteventiler

Bivirkninger Hemorragisk syndrom, giftige og allergiske reaksjoner (kvalme, oppkast, diaré, giftig hepatitt, hudreaksjoner, leuko- og trombocytopeni, hemolytiske tilstander)

Ved forskrivning skal legemidler overvåkes protrombinindeks.

Fibrinolytiske midler er i stand til å oppløse de allerede dannede fibrinproppene.

Fremmer overføringen av inaktivt plasminogen (profibrinolysin) til plasmin (fibrinolysin) både i trombus og i plasma. Effektiv med ferske blodpropper (opptil 3 dager)

Angi inn / inn drypp (struino) med tromboflebitt, pulmonal vaskulær tromboembolisme, septisk trombose, etc.

Direkte fibrinolytika.

fibrinolysin (en analog av naturlig fibrinolysin (plasmin), et proteolytisk enzym. Langsomt depolymeriserer fibrin i overflatelagene til en trombus.

Fibrinolizin administreres i / i dryppet

Gjelder bare på friske blodpropper. Fibrinolysin er et nødmedisin, det er foreskrevet for trombose av øyeskjermer, hjerte.

Fibrinolizin ødelegger også fibrinogen og protrombin i blodet (det kan være blødninger)

streptokinase (streptase, streptoliasis, avelysin, kabikinaz) streptokokavfallsprodukt

Streptodekaza- langvarig handling

urokinase (purotsin, ukidan) - (oppnådd ved genteknologi)

Bivirkninger

· Hypertermi, kuldegysninger, hodepine, smerter i leddene, kvalme, oppkast, takykardi, utslett - med introduksjon av streptoliasis, fordi Det kan være antistoffer mot streptokokker og til produktene av deres vitale aktivitet i kroppen

Tegn på forgiftning: hodepine, kvalme og generell svakhet; Videre kan det oppstå: blødende tannkjøtt; i alvorlige tilfeller - intern blødning og blødning.
Førstehjelpstiltak:
-Det bør forårsake brekninger, og deretter gi aktivert karbon (10-15 knuste tabletter per glass vann) og saltavføringsmiddel (en spiseskje av glassberget salt per glass vann).
-Antidoter: vitaminer K3 (vikasol), K1 (phytomenadione), brukt under medisinsk tilsyn.

3. Antivirale midler. Klassifisering. Handlingsmekanismen. Farmakologiske egenskaper av legemidler. Metoder for bruk. Bivirkninger

http://studopedia.org/8-211328.html

Flere Artikler Om Åreknuter