2. Antikoagulanter. Virkningsmekanismen av heparin og indirekte antikoagulantia. Søknad. Komplikasjoner. Antagonister av antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.

Antikoagulantia med direkte virkningstype:

heparinoider - traxiparin, enoksiparin

kompleksonpreparater (bind Ca) - Trilon-B (EDTA) og citrat-Na

antikoagulant indirekte type handling:

kumarinderivater - neodicoumarin, syncumar, warfarin, fepromaron

indandionderivater - fenylin

aspirin (i små doser)

Virkningsmekanismen av heparin:

Heparin er et surt mucopolysakkarid som inneholder en stor mengde rester av svovelsyre med en negativ ladning. Påvirker positivt ladede blodkoagulasjonsfaktorer.

Farmakologisk gruppe: Direktevirkende antikoagulantia.

Virkningsmekanisme: antitrombotisk virkning, som er forbundet med sin direkte effekt på blodkoaguleringssystemet. 1) På grunn av den negative ladningen blokkerer den fase I; 2) Ved binding til plasmaantitrombin III og endring av konformasjonen av molekylet fremmer heparin en akselerert akselerasjon av antitrombin III-binding til de aktive sentrene av blodkoagulasjonsfaktorer => inhibering av trombose - brudd på P-fasen;

3) brudd på dannelsen av fibrin - III fase; 4) øker fibrinolyse.

Effekter: reduserer blodplateaggregering, øker vaskulær permeabilitet, stimulerer sikkerhetssirkulasjonen, har en spasmolytisk effekt (adrenalinantagonist), reduserer serumkolesterol og triglyserider.

Søknad: Ved akutt hjerteinfarkt, trombose og emboli i hovedårene og arteriene, hjerneskipene, for å opprettholde blodets hypokoaguleringstilstand i det kunstige blodsirkulasjonsapparatet og hemodialyseutstyret. Bivirkninger: blødninger, allergiske reaksjoner, trombocytopeni, osteoporose, alopecia, hypoaldosteronisme.

Kontraindisert i hemorragisk diatese, med økt vaskulær permeabilitet, blødning, subakut bakteriell endokarditt, alvorlige brudd på lever og nyrer, akutt og xr. Leukemi, aplastisk og hypoplastisk anemi, venøs gangren.

Heparinantagonisten er protaminsulfat, ubiquin, tolluidinblå.

Antagonist av antikoagulanter av indirekte type handling: vitamin K (vikasol)

3. En pasient med lungebetennelse ved kroppstemperatur på 37,8  ble startet ved antibiotikabehandling. Etter 2 x injeksjoner ble pasientens tilstand forbedret, men da økte varmen, kroppstemperaturen nådde 39. Legen avbrød ikke antibiotikaet, men foreskrev rikelig drikke, et vanndrivende middel, vitamin C, prednison. Pasientens tilstand har forbedret seg. Hva slags antibiotika kan en pasient behandles med (bare ett svar er riktig)?

Besitter bakteriedrepende virkning

 massedød av bakterier med frigjøring av endotoksiner (pyrogener)  varme

overdreven drikking + vanndrivende middel tvinger diuresis med frigjøring av pyrogener fra kroppen

vitamin C  - styrke redoks prosesser

- Tilpasningsevne og resistens mot infeksjon, har en antitoksisk effekt på grunn av stimulering av kortikosteroidproduksjon

Membranpermeabilitet antiinflammatorisk effekt

prednison-toksisk virkning:

 aktivitet av leverenzymer involvert i destruksjon av endogene og eksogene stoffer

Brudd på syntesen av cellevegget av bakterier:

http://studfiles.net/preview/536369/page:8/

Indirekte antikoagulantia: indikasjoner og kontraindikasjoner. Fond gjennomgang

Antikoagulanter er stoffer som forhindrer dannelsen av blodpropp i karene. Denne gruppen inkluderer 2 undergrupper av legemidler: direkte og indirekte antikoagulantia. Vi har allerede snakket om direkte antikoagulantia tidligere. I samme artikkel beskrev vi kort prinsippet om normal funksjon av blodkoagulasjonssystemet. For bedre å forstå virkemekanismene til indirekte antikoagulantia, anbefaler vi sterkt at leseren legger seg kjent med informasjonen som er tilgjengelig der, med hva som skjer normalt - å vite dette, vil det være lettere for deg å finne ut hvilke faser av koagulasjon som påvirker preparatene beskrevet nedenfor og hva er deres effekter.

Virkningsmekanismen for indirekte antikoagulantia

Legemidler i denne gruppen er kun effektive med direkte innføring i kroppen. Når de blandes med blod i laboratoriet, påvirker de ikke koagulering. De virker ikke direkte på blodproppen, men påvirker koagulasjonssystemet gjennom leveren, noe som forårsaker en rekke biokjemiske reaksjoner, noe som resulterer i en tilstand som ligner hypovitaminose K. Som følge av dette reduseres aktiviteten av plasmakoagulasjonsfaktorer, trombin dannes sakte og danner derfor langsommere trombe.

Farmakokinetikk og farmakodynamikk av indirekte antikoagulantia

Vel og ganske raskt, absorberes disse stoffene i mage-tarmkanalen. Med blodstrømmen kommer de til forskjellige organer, hovedsakelig leveren, hvor de utfører deres effekter.
Utløpshastigheten, virkningsvarigheten og halveringstiden til forskjellige stoffer i denne klassen varierer.

Ekskret fra kroppen, hovedsakelig med urin. Noen medlemmer av klassen maler urinrosa.

Antikoagulant virkning av legemidler i denne gruppen har et brudd på syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer, enn gradvis redusere hastigheten til denne prosessen. I tillegg til antikoagulerende effekt reduserer disse stoffene tonen i musklene i bronkiene og tarmene, øker permeabiliteten til vaskemuren, reduserer innholdet av lipider i blodet, hemmer reaksjonen av antigenet med antistoffet, stimulerer utskillelsen av urinsyre.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk

Indirekte antikoagulantia brukes til å forebygge og behandle trombose og tromboembolisme under følgende forhold:

  • etter kirurgiske inngrep på hjertet og blodkarene;
  • med hjerteinfarkt;
  • TELA - med pulmonal tromboembolisme;
  • med atrieflimmer;
  • med aneurisme i venstre ventrikel;
  • med tromboflebitt av overfladiske vener i underekstremiteter;
  • med trombangiitt obliterans;
  • med utslettende endarteritt.

Kontraindikasjoner for bruk av rusmidler i denne gruppen er:

  • hemorragisk diatese;
  • hemorragisk slag;
  • andre sykdommer forbundet med redusert blodkoagulasjon;
  • økt vaskulær permeabilitet;
  • ondartede neoplasmer;
  • magesår og duodenalt sår;
  • alvorlige brudd på nyrer og lever
  • perikarditt;
  • hjerteinfarkt, ledsaget av høyt blodtrykk;
  • svangerskapstid
  • disse legemidlene bør ikke tas under menstruasjon (2 dager før planlagt start, deres medisin blir kansellert) og tidlig etterparten;
  • forsiktighet er foreskrevet for pasienter av eldre og senile alder.

Funksjoner av handlingen og bruk av indirekte antikoagulantia

I motsetning til direkte antikoagulantia, virker virkningen av stoffene i denne gruppen ikke umiddelbart, men som det aktive stoffet akkumuleres i organene og vevet, er det sakte. De handler tvert imot lenger. Hastigheten, virkningsstyrken og graden av kumulasjon (akkumulering) av forskjellige stoffer i denne klassen varierer.

De blir brukt utelukkende ved munn eller oralt. Intramuskulært, intravenøst ​​eller subkutant kan ikke brukes.

Stoppe terapi med indirekte antikoagulantia bør ikke umiddelbart, men gradvis - sakte redusere dosen og øke tiden mellom å ta stoffet (opptil 1 gang daglig eller annenhver dag). Abrupt opptak av stoffet kan føre til en plutselig kompensatorisk økning i blodnivået av protrombin, noe som vil føre til trombose.

I tilfelle av overdosering av legemidler i denne gruppen eller deres langvarige bruk, kan de forårsake blødning, og det vil ikke bare være forbundet med en reduksjon i blodkoagulasjon, men også med en økning i permillasjonen av kapillærveggene. I sjelden forekommer blødning fra munn og nesofarynx, gastrointestinal blødning, blødninger i musklene og felleshulen og blod i urinen, mikro- eller brutto hematuri.

For å unngå utvikling av de ovenfor beskrevne komplikasjoner, er det nødvendig under behandling med indirekte antikoagulantia å nøye overvåke pasientens tilstand og laboratorieparametere for blodpropp. En gang hver 2-3 dager, og i noen tilfeller oftere bør protrombintiden bestemmes, og urin bør undersøkes for tilstedeværelse av røde blodlegemer i det (hematuri, det vil si at blod i urinen er et av de første tegn på overdosering av legemidlet). For mer fullstendig kontroll, i tillegg til innholdet av protrombin i blodet, bør andre indikatorer bestemmes: toleranse for heparin, omkalkningstid, protrombinindeks, plasmafibrinogen, protrombininnhold ved 2-trinns metode.

Det bør ikke foreskrives samtidig med disse legemidlene, salicylatgrupper (spesielt acetylsalisylsyre), fordi de bidrar til økt konsentrasjon av fri antikoagulant i blodet.

Narkotika av den indirekte antikoagulantgruppen er faktisk få. Disse er neodicoumarin, acenocoumarol, warfarin og fenyndione.
Vurder hver av dem mer detaljert.

Neodicoumarin (Pelentan, Thrombarin, Dikumaril)

Når inntaket absorberes relativt raskt, er halveringstiden 2,5 timer, utskilt i urinen, ikke i sin opprinnelige form, men i form av metabolske produkter.

Den forventede effekten av stoffet begynner å forekomme 2-3 timer etter administrering, når maksimalt i 12-30 timer og varer to dager etter at stoffet er avsluttet.

Det brukes alene eller i tillegg til heparinbehandling.

Form release - piller.

Dosering i henhold til skjemaet, maksimal daglig dose - 0,9 g. Dosen er valgt avhengig av indikatorene for protrombintid.

Acenocoumarol (Syncumar)

Godt absorbert når det tas oralt. Den har en kumulativ effekt (det vil si det virker når en tilstrekkelig mengde av det samles i vevet). Maksimal effekt observeres 24-48 timer etter starten av behandlingen med dette legemidlet. Etter uttak bestemmes dets normale protrombinnivå etter 48-96 timer.

Form release - piller.

Ta innsiden. På den første dagen er den anbefalte dosen 8-16 mg. Videre avhenger dosen av legemidlet på verdiene av protrombin. Som regel vedlikeholdsdose - 1-6 mg per dag.
Mulig økt følsomhet hos pasienten for dette legemidlet. Ved forekomst av allergiske reaksjoner, bør den kanselleres.

Fenindion (fenilin)

Reduksjonen i blodkoagulasjon er notert etter 8-10 timer etter å ha tatt stoffet, når maksimalt på omtrent en dag. Det har en uttalt kumulativ effekt.

Form release - piller.

Startdosen er i de første 2 dagene, 0,03-0,05 g tre ganger daglig. Ytterligere doser av legemidlet velges individuelt avhengig av blodparametre: protrombinindeksen bør ikke være mindre enn 40-50%. Maksimal enkeltdose - 0,05 g, daglig - 200 mg.

På bakgrunn av behandling med fenylin, er det mulig å flekke huden og endre fargen på urinen. Hvis disse symptomene oppstår, erstatt fenyndion med et annet antikoagulant.

Warfarin (Warfarin)

I mage-tarmkanalen absorberes fullstendig. Halveringstiden er 40 timer. Antikoagulerende effekten starter 3-5 dager etter starten av behandlingen og varer i 3-5 dager etter at stoffet er avsluttet.

Tilgjengelig i tabletter.
Begynn behandlingen med 10 mg en gang daglig, etter 2 dager reduseres doseringen med 1,5-2 ganger - til 5-7,5 mg per dag. Terapi utføres under kontroll av blod INR (internasjonalt normalisert forhold). I visse kliniske situasjoner, for eksempel ved forberedelse til kirurgisk behandling, varierer de anbefalte dosene av stoffet og bestemmes individuelt.

Forbedre antikoagulerende effekten av warfarin aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: heparin, dipyridamol, simvastatin. Effekten av svekkelse av kolestyramin, vitamin K, avføringsmidler, paracetamol i en stor dose.

Indirekte antikoagulantia er svært alvorlige legemidler som, hvis de tas uprofessionelt, kan forårsake en rekke alvorlige, til og med livstruende, komplikasjoner. Informasjonen ovenfor er kun til informasjonsformål. Ikke under noen omstendigheter foreskrive disse stoffene for deg selv eller dine kjære: Du kan bare bestemme om du trenger dem, og også å velge en effektiv og sikker dose!

Hvilken lege å kontakte

Vanligvis er et antiplatelet middel av indirekte virkning foreskrevet av en kardiolog, hjertekirurg, phlebologist eller vaskulær kirurg. Hvis en pasient tar disse stoffene i lang tid (for eksempel warfarin i atrieflimmer), kan en terapeut overvåke deres effektivitet.

http://myfamilydoctor.ru/antikoagulyanty-nepryamogo-dejstviya-pokazaniya-i-protivopokazaniya-obzor-sredstv/

Antikoagulantia. Virkningsmekanismen av heparin og indirekte antikoagulantia. Søknad. Komplikasjoner. Antagonister av antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.

1. Antikoagulantia direkte type handling:

- heparinoider - traxiparin, enoksiparin

- kompleksonpreparater (bind Ca) - Trilon-B (EDTA) og citrat-Na

2. Antikoagulanter indirekte type handling:

kumarinderivater - neodicoumarin, syncumar, warfarin, fepromaron

indandionderivater - fenylin

- aspirin (i små doser)

Virkningsmekanismen av heparin:

Heparin er et surt mucopolysakkarid som inneholder en stor mengde rester av svovelsyre med en negativ ladning. Påvirker positivt ladede blodkoagulasjonsfaktorer.

Farmakologisk gruppe: Direktevirkende antikoagulantia.

Virkningsmekanisme: antitrombotisk virkning, som er forbundet med sin direkte effekt på blodkoaguleringssystemet. 1) På grunn av den negative ladningen blokkerer den fase I; 2) Ved binding til plasmaantitrombin III og endring av konformasjonen av molekylet fremmer heparin en akselerert akselerasjon av antitrombin III-binding til de aktive sentrene av blodkoagulasjonsfaktorer => inhibering av trombose - brudd på P-fasen;

3) brudd på dannelsen av fibrin - III fase; 4) øker fibrinolyse.

Effekter: reduserer blodplateaggregering, øker vaskulær permeabilitet, stimulerer sikkerhetssirkulasjonen, har en spasmolytisk effekt (adrenalinantagonist), reduserer serumkolesterol og triglyserider.

Søknad: Ved akutt hjerteinfarkt, trombose og emboli i hovedårene og arteriene, hjerneskipene, for å opprettholde blodets hypokoaguleringstilstand i det kunstige blodsirkulasjonsapparatet og hemodialyseutstyret.

Bivirkninger: blødninger, allergiske reaksjoner, trombocytopeni, osteoporose, alopecia, hypoaldosteronisme.

Kontraindisert i hemorragisk diatese, med økt vaskulær permeabilitet, blødning, subakut bakteriell endokarditt, alvorlige brudd på lever og nyrer, akutt og xr. Leukemi, aplastisk og hypoplastisk anemi, venøs gangren.

Heparinantagonisten er protaminsulfat, ubiquin, tolluidinblå.

Antagonist av antikoagulanter av indirekte type handling: vitamin K (vikasol)

3. En pasient med lungebetennelse ved kroppstemperatur på 37,8 ° begynte å motta antibiotikabehandling. Etter 2 x injeksjoner ble pasientens tilstand forbedret, men da økte varmen, kroppstemperaturen nådde 39 °. Legen avbrød ikke antibiotikaet, men foreskrev rikelig drikke, et vanndrivende middel, vitamin C, prednison. Pasientens tilstand har forbedret seg. Hva slags antibiotika kan en pasient behandles med (bare ett svar er riktig)?

Besitter bakteriedrepende virkning

Th massedød av bakterier med frigjøring av endotoksiner (pyrogener) Th varme

overdreven drikking + vanndrivende middel tvinger diuresis med frigjøring av pyrogener fra kroppen

vitamin C - forbedrende redoks prosesser

-Tilpasningsevne og motstand mot infeksjon. Det har en antitoksisk effekt på grunn av stimulering av kortikosteroidproduksjon

- Membranpermeabilitet antiinflammatorisk effekt

prednison-toksisk virkning:

- aktivitet av leverenzymer involvert i destruksjon av endogene og eksogene stoffer

1. Brudd på syntesen av cellevegget av bakterier:

1) b-laktam antibiotika:

2) vancomycin, ristomycin

2. Overtredende permeabilitet TsPM:

4. Preparater brukt til psykoser (antipsykotisk):

OPPSKRIFTER

Rp: Sol. Proserini 0,05% - 1 ml

S 1 ml subkutant (2 ganger daglig)

doksycyklin

Farmakologisk gruppe: kjemoterapeutisk

betyr. Antibiotika. Tetracyklin P-derivater

Antimikrobiell virkningens mekanisme og natur;

Virkningsmekanisme: bakteriostatisk virkningsmekanisme: Som et resultat av inhibering av translokaseaktivitet (syntetase) av 30S ribosomunderenheter, t-RNA interagerer med m-RNA (oversettelse), blokkering av proteinsyntese på ribosomer inne i cellen. I tillegg er molekylene reaktivt i stand til å danne chelatforbindelser med 2 valente ioner (Ca, Mg, Zn, Fe), som fører til forstyrrelse av anabole og respiratoriske prosesser inne i cellen.

Effekter: Bredspektrum: Gram +, Gram-. Indikasjoner for bruk:

• Valget av medisiner for tarminfeksjoner (dysenteri, kolera, enterocolitt, amebiasis)

• rickettsioser (tilbakefallende og tyfus tyfus, hemoragiske feber)

Brucellose, Tularemi, Hdamidioza

• Infeksjoner som er resistente mot naturlig pinucillin (kroniske prosesser for oppfølging)

• Osteomyelitt og andre beininfeksjoner

• Actinomykose (med resistens mot penicilliner)

• Bakterielle komplikasjoner av influensa. D Oslozhnensh:

I. På grunn av det brede spekteret av virkning - cytotoksiske komplikasjoner (assosiert med antibakteriell virkning):

• Superinfeksjon (oftest candidose)

• Hypovetaminose (vitamin B og K) P. På grunn av den direkte toksiske effekten:

• Irriterende effekt på fordøyelseskanalen (a: kvalme, oppkast og andre dyspeptiske sykdommer; b:

ulcerativ stomatitt, gingivitt)

• Brudd på beinskjelettet og tennene (som er forbundet med ioner av Sa): misfarging, strikking, uregelmessig form, brudd på utbruddstiden

Sh. Allergiske reaksjoner av umiddelbar og forsinket type

fentanyl

Farmakologisk gruppe: narkotisk analgesisk. Opiater. Virkningsmekanisme:

1 handling på postsynaptisk membran '.

- stimulerer opiatreceptorer av CNS, ryggmargen og

perifert vev => Ca-kanal blokkade ==> redusere

Produksjon av smertemediatorer (bradykinin, substans P, ADP) og

K-kanalaktivering => membrangipspolarisering => blokkering

Bestemmelser av nerveimpulser.

Handling på Prssynaptisk Membran "

Adenylatsyklaseaktivitet er hemmet gjennom G-proteinsystemet =>

reduksjon i konsentrering av intracellulær Ca, c-AMP.

2. Aktivering av det endogene antinoceptive systemet => Inhibering av mottaksystemet og øker terskelen av smertefølelser; telyyusti.

3. Endringer i subjektiv emosjonell oppfatning og evaluering

effekter:

1. Analgisk (består av de tre komponentene beskrevet ovenfor).

2. Virkning av sentralnervesystemet. presser:

1) Instituttene i sentralnervesystemet som er ansvarlig for oppfatningen av smerte og dannelsen av emosjonell evaluering;

2) Corum hjerne => beroligende effekt og dannelse av falsk eufori;

3) Respiratorisk senter ^ respiratorisk depresjon før apné;

4) Hoste senter ^ sentral antitussiv virkning

5) Emetisk senter (i 70% av tilfellene)

6) Termoreguleringssenter => reduser T. Aktiverer:

1) Seksjonens sensoriske soner (visuell, olfaktorisk, taktil) => dannelsen av de tilsvarende hallusinasjoner;

2) Senter av vagusnerven = ^ bradykardi, bronkospasme, hypotensjon;

3) Vegetativt segment av kjernen til den grønne nerven => miosis - innsnevring av eleven;

4) Trgrssny-sonen til oppkastsenteret (i 30% av tilfellene) => kvalme og oppkast av sentral opprinnelse.

3. Effekt på fordøyelseskanalen.

Har en dvalemåte (låsende handling). Mekanismen for denne tiltak er knyttet til aktiveringen av mu-reseptorer i mage-tarmkanalen = reduksjon av frigjøring av Ats-kolin, det vasointestitiale peptidet Y, PG-gruppen E => senking av motilitet og spasmer av sphincter => mer fullstendig absorpsjon av vann og bremsing av bevegelsen av avføring.

4. Forårsaker oligo- eller anuria på grunn av økt produksjon av ADH og en abstibir av den mager effekten på urinveiene.

5. Endokrine system.

For det andre reduseres produksjonen av HA og kjønnshormoner og øker sekresjonen av prolaktin, ADH og somatotrop hormon, som hos menn fører til gynekomasti, impotens, aspermi og kvinner utvikler galaktorré, distensjon, infertilitet.

6. Forårsak hudspyling og følelse av varme. Dataeffekter

på grunn av vasodilatasjon på grunn av frigjøring

histamin fra vev depotene.

Indikasjoner for bruk: premedikasjon før kirurgi,

nevoleptoanalgesi (fentanyl + droperidol); time. smerter i

Bivirkninger: respiratorisk depresjon, bronkospasme,

CNS opphisselse, bradykardi, kvalme, oppkast, forsinkelse

urin, lokale allergiske reaksjoner. Med rask i / inn

introduksjonen observeres stivhet i luftveiene

http://infopedia.su/7x173b.html

Antikoagulantia: essensielle legemidler

Komplikasjoner forårsaket av trombose av blodårer - hovedårsaken til dødsfall i hjerte-og karsykdommer. Derfor er det i moderne kardiologi stor betydning knyttet til forebygging av utvikling av trombose og emboli (okklusjon) av blodkar. Blodkoagulasjon i sin enkleste form kan representeres som samspillet mellom to systemer: blodplater (celler ansvarlig for dannelse av blodpropp) og proteiner oppløst i blodplasma - koagulasjonsfaktorer under virkningen av hvilken fibrin dannes. Den resulterende trombus består av et konglomerat av blodplater inntrappet i fibrinfilamenter.

To grupper medikamenter brukes til å forhindre dannelse av blodpropper: antiplateletmidler og antikoagulantia. Antiplatelet-midler hemmer dannelsen av blodplasmeklær. Antikoagulanter blokkerer enzymatiske reaksjoner som fører til dannelse av fibrin.

I vår artikkel vil vi vurdere hovedgruppene av antikoagulantia, indikasjoner og kontraindikasjoner til deres bruk, bivirkninger.

klassifisering

Avhengig av brukspunktet er antikoagulanter av direkte og indirekte virkning skilt. Direkte antikoagulantia hemmer syntesen av trombin, hemmer dannelsen av fibrin fra fibrinogen i blodet. Antikoagulanter av indirekte virkning hemmer dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Direkte koagulanter: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer av trombin, samt selektive inhibitorer av faktor Xa (en av blodkoagulasjonsfaktorene). Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister.

  1. K-vitamin antagonister:
    • Fenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin og dets derivater:
    • heparin;
    • Antitrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkte trombininhibitorer:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilat (Pradax).
  4. Selektive inhibitorer av faktor Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grunnlaget for forebygging av trombotiske komplikasjoner. Tablettformen kan tas i lang tid på poliklinisk basis. Bruk av indirekte antikoagulantia har vist seg å redusere forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag) under atrieflimmer og tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Fenilin brukes for tiden ikke på grunn av høy risiko for bivirkninger. Sincumar har en lang handlingstid og akkumuleres i kroppen, så den brukes sjelden på grunn av vanskeligheten med å kontrollere behandlingen. Det vanligste stoffet fra gruppen av K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin er forskjellig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer etter inntak) og ved rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller uttak av legemidlet.

Virkningsmekanismen er assosiert med antagonismen av dette legemidlet og vitamin K. Vitamin K er involvert i syntese av enkelte blodproppingsfaktorer. Under virkningen av warfarin er denne prosessen forstyrret.

Warfarin er foreskrevet for å forhindre dannelse og vekst av venøse blodpropper. Det brukes til langvarig terapi for atrieflimmer og i nærvær av en intrakardial trombus. Under disse forholdene øker risikoen for hjerteinfarkt og slag i forbindelse med blokkering av blodkar med frittliggende blodpropper betydelig. Warfarin bidrar til å forhindre disse alvorlige komplikasjonene. Dette stoffet brukes ofte etter hjerteinfarkt for å hindre gjentakende koronar katastrofe.

Etter prostetiske hjerteventiler er det nødvendig å ta warfarin i minst flere år etter operasjonen. Det er den eneste antikoagulanten som brukes til å forhindre dannelse av blodpropper på kunstige hjerteventiler. Stadig å ta dette legemidlet er nødvendig for noen trombofili, spesielt antiphospholipid syndrom.

Warfarin er foreskrevet for dilaterte og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sykdommene er akkompagnert av utvidelse av hjertets hulrom og / eller hypertrofi av veggene, noe som skaper forutsetninger for dannelsen av intrakardial trombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendig å evaluere effektiviteten og sikkerheten ved å overvåke INR - det internasjonale normaliserte forholdet. Denne indikatoren er estimert hver 4-8 uker med opptak. På bakgrunn av behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Opprettholde en normal verdi av denne indikatoren er svært viktig for forebygging av blødning, på den ene side, og økt blodproppering, på den annen side.

Noen matvarer og urter øker effekten av warfarin og øker risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrukt, hvitløk, ingefærrot, ananas, gurkemeie og andre. Forsvake den antikoagulerende effekten av stoffstoffet som finnes i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, bete, persille, spinat, salat. Pasienter som tar warfarin, kan ikke nekte fra disse produktene, men tar dem regelmessig i små mengder for å forhindre plutselige fluktuasjoner av stoffet i blodet.

Bivirkninger inkluderer blødning, anemi, lokal trombose, hematom. Aktiviteten i nervesystemet kan forstyrres med utvikling av tretthet, hodepine, smaksforstyrrelser. Noen ganger er det kvalme og oppkast, magesmerter, diaré, unormal leverfunksjon. I noen tilfeller er huden påvirket, et lilla fargetone på tærne vises, parestesier, vaskulitt og chilliness av ekstremiteter. Kanskje utviklingen av en allergisk reaksjon i form av kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindisert i svangerskapet. Det bør ikke foreskrives for forhold som er forbundet med trusselen om blødning (traumer, kirurgi, sårdannelse av indre organer og hud). Det brukes ikke til aneurysmer, perikarditt, infektiv endokarditt, alvorlig hypertensjon. En kontraindikasjon er umuligheten av tilstrekkelig laboratoriekontroll på grunn av utilgjengelighet av laboratoriet eller personlighetskarakteristikken hos pasienten (alkoholisme, disorganisering, senil psykose, etc.).

heparin

En av hovedfaktorene som hindrer blodkoagulasjon er antitrombin III. Ufraksjonert heparin binder seg til det i blodet og øker aktiviteten av molekylene flere ganger. Som et resultat blir reaksjonene rettet mot dannelsen av blodpropper i karene undertrykt.

Heparin har blitt brukt i mer enn 30 år. Tidligere ble det administrert subkutant. Nå antas det at ufraksjonert heparin skal administreres intravenøst, noe som letter oppfølging av sikkerhet og effekt av behandlingen. For subkutan administrering anbefales hepariner med lav molekylvekt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin brukes oftest for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt, inkludert under trombolyse.

Laboratoriekontroller inkluderer bestemmelse av den aktiverte partielle tromboplastin-koaguleringstiden. På bakgrunn av heparinbehandling etter 24-72 timer, bør den være 1,5-2 ganger mer enn den første. Det er også nødvendig å kontrollere antall blodplater i blodet for ikke å gå glipp av utviklingen av trombocytopeni. Vanligvis varer heparinbehandling i 3 til 5 dager med gradvis reduksjon i dose og videre kansellering.

Heparin kan forårsake hemorragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i blodet). Ved langvarig bruk av den i store doser er utviklingen av alopecia (alopecia), osteoporose og hypoaldosteronisme trolig. I noen tilfeller oppstår allergiske reaksjoner, samt en økning i nivået av alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindisert i hemorragisk syndrom og trombocytopeni, magesår og 12 duodenalt sår, blødning fra urinveiene, perikarditt og akutt hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvekt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin er oppnådd fra unfractionated heparin. De avviger fra sistnevnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øker sikkerheten til narkotika. Handlingen blir mer langvarig og forutsigbar, slik at bruk av hepariner med lav molekylvekt ikke krever laboratorieovervåking. Det kan utføres ved bruk av faste doser - sprøyter.

Fordelen med lavmolekylære hepariner er deres effektivitet når de administreres subkutant. I tillegg har de en betydelig lavere risiko for bivirkninger. Derfor forandrer heparin-derivater for tiden heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvekt brukes til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner under kirurgisk operasjon og dyp venetrombose. De brukes til pasienter som ligger på sengen og har stor risiko for slike komplikasjoner. I tillegg er disse legemidlene foreskrevet for ustabil angina og hjerteinfarkt.

Kontraindikasjoner og bivirkninger av denne gruppen er de samme som for heparin. Men alvorlighetsgraden og frekvensen av bivirkninger er mye mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer trombin. Samtidig hemmer de trombocytaktivitet. Bruken av disse stoffene krever ikke laboratorieovervåking.

Bivalirudin administreres intravenøst ​​ved akutt myokardinfarkt for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. I Russland har dette stoffet ikke blitt brukt ennå.

Dabigatran (Pradaksa) er et tablettmiddel for å redusere risikoen for trombose. I motsetning til warfarin virker det ikke med mat. Studier fortsetter på dette legemidlet ved konstant atrieflimmer. Legemidlet er godkjent for bruk i Russland.

Selektive inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binder seg til antitrombin III. Et slikt kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reduserer intensiteten av trombusdannelsen. Han er utnevnt subkutant med akutt koronarsyndrom og venøs trombose, inkludert lungeemboli. Legemidlet forårsaker ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontroll av sikkerheten er ikke nødvendig.

Fondaparinux og bivalirudin er spesielt indikert hos pasienter med økt blødningsrisiko. Ved å redusere hyppigheten av blodpropp i denne gruppen av pasienter, forbedrer disse stoffene signifikant prognosen av sykdommen.

Fondaparinux anbefales for bruk ved akutt myokardinfarkt. Det kan ikke bare brukes med angioplastikk, da det øker risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske studier av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De hyppigste bivirkningene er anemi, blødning, magesmerter, hodepine, kløe, økt transaminaseaktivitet.

Kontraindikasjoner - aktiv blødning, alvorlig nyresvikt, intoleranse mot komponentene i legemidlet og infeksiv endokarditt.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Antagonist av antikoagulanter av indirekte virkning

* 338

Virkningsmekanismer for antiplatelet-midler:

$ Inhibering av cyklooksygenase i blodplater.

?Inhibering av cyklooksygenase i endotelacytter.

$ Blokkering av tromboxanreseptorer.

?Prostacyclin-reseptor blokkering.

$ Blokkering av blodplatefibrinogenreseptorer.

$ ADP blodplate blokkering.

* 339

Antiplatelet-effekten er forårsaket av stoffer som:

$ Redusere syntesen av tromboxan.

?Inhiber blodplate-adenylatsyklase.

$ Øk cAMP i blodplater.

$ Reduser konsentrasjonen av kalsiumioner i cytoplasma av blodplater.

?Øk innholdet av sykliske endoperoksider i blodplater.

* 340

Under virkningen av prostacyklin i blodplater aktiveres:

* 341

Antiplatelet-effekten av acetylsalisylsyre er forbundet med:

?Blokkering av tromboxanreseptorer.

* 342

Acetylsalisylsyre hemmer blodplateaggregering, som:

?Selektivt hemmer blodplatecyklooksygenase.

?Påvirker ikke syntesen av prostacyklin.

$ Inhiberer cyclooxygenase irreversibelt.

$ Syklo-oksygenase i blodplater blir ikke resyntetisert.

* 343

Ticlopidin og Clopidogrel:

?Blokker tromboxan-reseptorer.

$ Block ADP-reseptorer i blodplater.

?Øk innholdet av kalsiumioner i cytoplasma av blodplater.

* 344

abciximab:

$ Fremstilling av monoklonale antistoffer.

?Tromboxan-reseptorblokker.

$ Forhindrer interaksjonen av fibrinogen med blodplateglykoproteinreseptorer.

?Inhiberer fosfolipase C.

?Blokkerer serotoninreceptorer.

* 345

Er det sant at:

?Acetylsalisylsyre er en hemmer av tromboxan syntetase.

$ Ticlopidin forstyrrer virkningen av ADP.

$ Abtsiksimab - blodplate glykoprotein reseptor blokkering.

?Aminokapronsyre og salicylsyre - cyklooksygenaseinhibitorer

* 346

korrigere:

$ Prostacyclin reduserer nivået av kalsium i blodplasmene.

?Abciximab er en prostacyklinreseptorblokker.

?Ticlopidin og klopidogrel stimulerer ADP-reseptorer.

* 347

heparin:

?Antagonist av vitamin K1.

$ Antitrombinkofaktor III.

$ Forstyrrer overføringen av protrombin til trombin.

$ Reduserer trombinaktivitet.

* 348

Hepariner med lav molekylvekt i motsetning til heparin:

?Forstyrre overføringen av protrombin til trombin.

?Reduser aktiviteten til faktor Xa.

$ I mindre grad påvirker aktiviteten av trombin.

?Øk trombocytaggregasjonen.

?Effektiv ved inntak.

* 349

Trombinaktiviteten reduserer:

* 350

Neodicoumarin og warfarin:

$ Forhindre dannelsen av den aktive formen av vitamin K1.

$ Violerer syntesen av koagulasjonsfaktorer i leveren.

?Aktiver antitrombin III.

?Reduser aktiviteten av trombin.

* 351

Forhindre dannelsen av protrombin i leveren:

* 352

Streptokinase stimulerer overgangen:

?Prothrombin til trombin.

?Fibrinogen til fibrin.

$ Profibrinolysin til fibrinolysin.

* 353

Streptokinase virker sammen med:

* 354

Urokinase og streptokinase er:

?Bare i blodpropp.

?Bare i blodplasma.

$ Både i blodpropp og i blodplasma.

* 355

alteplase:

?Det virker i forbindelse med fibrinolysin.

?Den har en direkte fibrinolytisk effekt.

$ Stimulerer overføringen av profibrinolysin til fibrinolysin hovedsakelig i en trombus.

?Stimulerer overføringen av profibrinolysin til fibrinolysin i blodplasmaet.

* 356

Dannelsen av fibrinolysin bidrar til:

* 357

Aminokapronsyre:

$ Forhindrer dannelsen av fibrinolysin.

?Stimulerer dannelsen av trombin.

?Stimulerer overføringen av protrombin til trombin.

* 358

Acetylsalisylsyre:

?Reduserer blodkoagulasjon.

$ Har antipyretisk effekt

?Den har en gastroprotective effekt.

* 359

Forhindre blodplateaggregering:

* 360

Reduser blodkoagulasjon:

* 361

Forstyrre dannelsen av fibrin bare in vivo:

* 362

Effektiv in vivo og in vitro:

* 363

Korrekte uttalelser:

$ Heparin utvikles umiddelbart etter injeksjonen.

$ Den antikoagulerende effekten av warfarin utvikler seg innen 1-2 dager.

?Hepariner med lav molekylvekt er bare effektive in vivo.

?Protaminsulfat er en antagonist av noen direktevirkende antikoagulantia.

* 364

Protaminsulfat inaktiverer:

* 365

streptokinase:

?Det virker på fibrin og forårsaker oppløsning.

$ Aktiverer fibrinolysesystemet.

$ Forårsaker nedbrytning av fibrinogen i blodplasmaet.

?Reduserer blodkoagulasjon.

?Reduserer blodplateaggregering.

* 366

alteplase:

?Reduserer blodkoagulasjon.

?Det virker på fibrin og forårsaker oppløsning.

$ Aktiverer fibrinolyse overveiende i trombosen.

?Aktiverer overføringen av profibrinolysin til plasmafibrinolysin.

?Reduserer blodplateaggregering.

* 367

Trombose bidrar til:

* 368

Forhindre trombolyse:

* 369

For å forebygge trombose som brukes:

* 370

For å forhindre blodplateaggregering som brukes:

* 371

Acetylsalisylsyre brukes som:

* 372

For å forebygge trombose av koronararteriene brukes:

* 373

For å redusere blodkoagulering bruk:

* 374

Antikoagulantia brukes:

$ For å forebygge trombose.

?Å oppløse blodpropper.

?Begge for å forebygge blodpropper og for oppløsning av blodpropper.

* 375

Heparin er foreskrevet:

* 376

Warfarin er foreskrevet:

* 377

Korrekte uttalelser:

$ Effekten av heparin vises umiddelbart etter injeksjonen.

$ Effekten av indirekte antikoagulantia utvikler seg over flere dager.

?Protaminsulfat er ikke effektivt i overdose av hepariner med lav molekylvekt.

$ Vikasol brukes i overdose av indirekte antikoagulantia.

* 378

Med en overdose av heparin som brukes:

* 379

Påfør for å øke blodkoagulasjonen:

* 380

Påfør for å oppløse friske blodpropper:

* 381

Aminokapronsyre er effektiv i:

$ Økt aktivitet av fibrinolysesystemet.

$ Overdose av fibrinolytiske legemidler.

* 382

For blødning assosiert med økt fibrinolyse, bruk:

* 383

Acetylsalisylsyre kan forårsake:

$ Ulcerasjon av mage-tarmslimhinnen.

* 384

Bivirkninger av heparin:

* 385

Kontraindikasjoner til utnevnelse av heparin:

$ Ulcerative lesjoner i fordøyelseskanalen.

* 386

Indirekte antikoagulantia er kontraindisert i:

$ Ulcerative lesjoner i fordøyelseskanalen.

$ Nyresykdom med en tendens til hematuri.

$ Unormal leverfunksjon.

* 387

Med en overdose av heparin som brukes:

?K1-preparater.

* 388

Blødning i magesår kan forårsake:

* 389

Bivirkninger av streptokinase:

$ Redusert blodtrykk.

* 390

Blødning på grunn av systemisk fibrinolyse kan forårsake:

* 391

Acetylsalisylsyre:

?Fosfolipase A2 inhibitor.

$ Violerer syntesen av tromboxan.

* 392

For acetylsalisylsyre karakteristisk:

$ Syntese av tromboxan i blodplater blir irreversibelt forstyrret.

$ Brukes for å forhindre hjerteinfarkt.

$ Det brukes i akutt hjerteinfarkt.

?Det brukes til å oppløse friske blodpropper.

$ Kan forårsake ulcerative lesjoner i fordøyelseskanalen.

$ Kontraindisert i bronkial astma

* 393

abciximab:

?Syntetisk blokkering av blodplate glykoproteinreseptorer.

?Fremmer bindingen av fibrinogen til blodplater.

$ Brukes for å forhindre trombose.

* 394

tiklopidin:

?Tromboxan-reseptorblokker.

$ Interfererer med virkningen av ADP på ​​blodplater.

$ Handling utvikler seg innen 3-5 dager.

$ Kan forårsake leukopeni

* 395

Til forskjell fra ticlopidin klopidogrel:

?Påvirker ikke reseptorene for ADP-blodplater.

?Brukes som et fibrinolytisk middel.

$ I mindre grad hemmer bloddannelse.

?Reduserer blodkoagulasjon.

* 396

Antikoagulanter av direkte virkning:

?Bare effektiv in vivo.

$ Brukes til forebygging av trombose.

?Effektiv ved inntak.

?Med deres overdose, bruk preparater av vitamin K1.

* 397

Indirekte antikoagulantia:

?Effektiv både in vivo og in vitro.

$ Handling utvikler seg innen 1-2 dager.

$ Kan forringe leverfunksjonen.

$ Er antagonister av vitamin K1.

* 398

heparin:

$ Inhiberer trombinaktivitet.

?Antagonist av vitamin K1.

$ Varighet 4-6 timer med intravenøs.

$ Med en overdose kan hematuri utvikles.

* 399

Enoksaparin, i motsetning til heparin:

?Former et aktivt kompleks med antitrombin III.

?Inhiberer faktor Xa.

$ I mindre grad hemmer aktiviteten av trombin.

$ Binder lite til plasmaproteiner.

?Injiseres under huden.

$ Sjelden forårsaker hemorragiske komplikasjoner.

* 400

neodikumarin:

?Reduserer aktiviteten til fibrinolysin.

$ Forstyrrer dannelsen av den aktive formen av vitamin K1.

?Virkningsvarighet 2-4 timer.

$ Kan forringe leverfunksjonen.

* 401

Protaminsulfat:

$ Påfør med en overdose av heparin.

$ Effektiv i overdose av hepariner med lav molekylvekt.

* 402

vikasol:

$ Syntetisk analog av vitamin K3.

$ Fremmer syntesen av protrombin i leveren.

?Stimulerer overføringen av protrombin til trombin.

?Meget effektiv ved overdosering av indirekte antikoagulantia.

* 403

urokinase:

?Fungerer direkte på fibrintrombus.

$ Stimulerer overføringen av profibrinolysin til fibrinolysin.

$ Oppløser bare friske blodpropper.

$ Kan forårsake blødning.

* 404

streptokinase:

$ Handlinger i forbindelse med profibrinolizinom.

$ Anvendt med akutt koronar trombose, cerebral trombose.

$ Relativt ofte forårsaker feber og allergiske reaksjoner.

$ Kan forårsake blødning.

* 405

alteplase:

$ Rekombinant vevsaktivator av fibrinolysin.

$ Aktivert av en fibrinprotein.

$ Handler overveiende i blodpropp.

?Aktiverer det fibrinolytiske systemet i blodplasmaet.

?Praktisk forårsaker ikke blødning.

$ Kan forårsake blødninger på grunn av oppløsning av blodpropper.

* 406

Aminokapronsyre:

$ Det hemmer overføringen av profibrinolysin til fibrinolysin.

$ Reduser aktiviteten til fibrinolysin.

$ Brukes i overdose fibrinolytiske midler.

* 407

Inhiberer blodplateaggregasjon, forhindrer dannelsen av tromboxan A2; brukt innvendig for å forebygge trombose i koronar- og cerebrale kar, ved akutt myokardinfarkt; kan forårsake sårdannelse i fordøyelseskanalen:

* 408

Organisering av overflateavløp: Den største mengden fuktighet på kloden fordampes fra havets og havets overflate (88).

Fingerpapillære mønstre er en markør for atletiske evner: Dermatoglyfiske tegn er dannet ved 3-5 måneders graviditet, endres ikke i løpet av livet.

Generelle vilkår for valg av dreneringssystem: Avløpssystemet er valgt avhengig av naturen til den beskyttede.

http://cyberpedia.su/14x9036.html

Direkte og indirekte antikoagulantia

Nesten alle pasienter som lider av hjertesykdom må ta spesielle blodfortynnende medisiner. Alle disse legemidlene kan deles inn i to hovedtyper: direktevirkende antikoagulantia og K-vitaminantagonister (indirekte virkninger). Hvordan forstå hva som er forskjellen mellom disse underartene og hva er mekanismen for deres effekter på kroppen?

Egenskaper ved bruk av indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulanter forstyrrer syntesen av koagulasjonsfaktorer i leveren (protrombin og proconvertin). Deres effekt vises etter 8-12 timer etter administrering og varer fra flere dager til to uker. Den viktigste fordelen med disse stoffene er at de har en kumulativ effekt. K-vitaminantagonister (det andre navnet på indirekte antikoagulantia) har blitt brukt til primær og sekundær forebygging av tromboembolisme i mer enn 50 år. Det er vitamin K som er en integrert del av koagulasjonsprosessen.

Warfarin og andre kumarinderivater er de mest brukte indirekte antikoagulantia. AVK (forkortet navn for vitamin K antagonister) har mange begrensninger, så du bør ikke begynne å ta dem selv. Kun en kvalifisert lege kan velge riktig dose basert på testresultatene. Regelmessig overvåkning av blodtelling er viktig for rettidig justering av doseringen. Derfor bør det tas i betraktning at dersom legen foreskrev å ta warfarin 2 ganger daglig, reduserer eller øker dosen uavhengig av dosen.

Liste over indirekte antikoagulantia og deres virkningsmekanisme

Listen over indirekte antikoagulantia ledes av warfarin (et annet handelsnavn "Coumadin"). Det er en av de mest populære medisinene foreskrevet for å forhindre forekomst av blodpropper. Mindre populære vitamin K antagonister er syncumar, acenocoumarol og dicoumarol. Virkemekanismen for disse legemidlene er identisk: en reduksjon i aktiviteten av absorpsjonen av vitamin K, hvilket fører til utmattelse av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer.

Pasienter som tar warfarin og antikoagulantiske synonymer, bør begrense sitt daglige inntak av vitamin K med mat og kosttilskudd. Plutselige endringer i nivået av vitamin K i kroppen kan signifikant øke eller redusere effekten av antikoagulant terapi.

Vitamin K Antagonist Ulemper

Fram til slutten av 2010 var vitamin K-antagonisten (warfarin) den eneste orale antikoagulanten godkjent av Verdens helseorganisasjon for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner hos pasienter med ikke-valvulær atrieflimmer og behandling av venøs tromboembolisme. I et halvt århundre har apotekerne studert effekten av stoffet, samt klart identifisert manglene og bivirkningene.

De vanligste inkluderer:

  • smalt terapeutisk vindu (for forgiftning er det nok å drikke minimum antall piller);
  • interaksjon med matvarer rik på vitamin K (tar piller i kombinasjon med daglig konsum av grønne grønnsaker kan føre til hyperkalemi);
  • forsinket antikoagulerende effekt (dette betyr at flere uker skal gå mellom starten av behandlingen og de første resultatene). For å forebygge venøs trombose er denne perioden for lang;
  • Behovet for hyppig overvåkning av blodstatus og dosejustering;
  • muligheten for blåmerker og blødninger.

Hva kan påvirke effekten av å ta vitamin K-antagonister?

Antikoagulerende effekt av AVK kan bli betydelig påvirket av følgende faktorer:

  • alder;
  • gulvet;
  • kroppsvekt;
  • eksisterende diett;
  • tar urte kosttilskudd;
  • tar andre medisiner
  • genetiske sykdommer.

Fordeler og ulemper ved direktevirkende antikoagulerende legemidler

I løpet av de siste 6 årene har nye direkte antikoagulantia blitt vist på det farmasøytiske markedet. De er et alternativ til vitamin K antagonister for behandling av tromboembolisme og forebygging av trombose. Direkte oral antikoagulantia (PPA) er en mer effektiv og sikrere analog av vitamin K antagonister.

Populariteten til PPA blant kardiologer og pasienter er ikke overraskende, siden blant fordelene vi kan nevne:

  • rask oppstart;
  • relativt kort halveringstid;
  • Tilstedeværelsen av spesifikke antidotiske midler (kan være nyttig ved behandling av akutte iskemiske slag, samt eliminere post-stroke negative symptomer);
  • fast dosering;
  • mangel på direkte effekt av kosttilskudd på den daglige dosen av stoffet;
  • Det er ikke behov for regelmessige laboratoriet blodprøver.

Handelsnavn på direkte antikoagulantia og virkemekanismen

Klassifiseringen av legemidler med direkte virkning er litt mer omfattende. Dabigatran etexilat (handelsnavnet "Pradaksa") er en direkte trombininhibitor. Dette stoffet var det første direkte oral antikoagulant blant de som ble godkjent av det medisinske samfunnet. I løpet av flere år har rivaroksabaninhibitorer (xalerto og edoxaban) blitt lagt til listen over direkte antikoagulantia. Langsiktige kliniske studier har vist den høye effekten av disse stoffene i forebygging av slag og behandling av trombose. PAP har klare fordeler over warfarin, og viktigst av alt, kan legemidler administreres uten regelmessig overvåkning av blodparametere.

Virkningsmekanismen for PPA er vesentlig forskjellig fra mekanismen for vitamin K-antagonister. Hvert direktevirkende antikoagulant inneholder små molekyler som selektivt binder seg til det katalytiske stedet for trombin. Siden trombin fremmer koagulasjon ved å konvertere fibrinogen til fibrinstrenger, dabigatran skaper effekten av å blokkere disse strengene.

Ytterligere effektive mekanismer med direkte antikoagulantia inkluderer blodplatedeaktivering og en reduksjon i blodkoagulasjonsaktivitet. Halveringstiden til denne gruppen medikamenter er 7-14 timer, tidspunktet for forekomsten av den terapeutiske effekt varierer fra en til fire timer. Direkte antikoagulantia akkumuleres i leveren for å danne aktive metabolitter og elimineres fra kroppen gjennom urin.

Også to typer hepariner brukes som antikoagulantia - nefraksjonale (UFG) og lavmolekylære (LMWH). Lav fraksjon heparin har blitt brukt til å forebygge og behandle mild trombose i flere tiår. Ulempene ved UFH er at den har en variabel antikoagulerende effekt, så vel som begrenset biotilgjengelighet. Heparin med lav molekylvekt oppnås fra lav fraksjon ved depolymerisering.

Heparin med lav molekylvekt har en spesifikk molekylvektsfordeling, som bestemmer dens antikoagulerende aktivitet og virkningsvarighet. Fordelen med LMWH er at du ganske enkelt kan beregne den nødvendige doseringen, og ikke være redd for alvorlige bivirkninger. Av disse grunnene er det lavmolekylær subtype av heparin som brukes på de fleste sykehus i verden.

Konsistens og regelmessighet er viktig for effektiv behandling med direkte antikoagulantia. Siden legemidler av denne typen har kort halveringstid, er pasienter som savner en dose med vilje eller ved et uhell i fare for trombose eller utilstrekkelig koagulasjon. Tatt i betraktning at den positive effekten av å ta PPA raskt forsvinner når man stopper stoffet i kroppen, er det ekstremt viktig å følge planen foreskrevet av legen.

Er det mulig å kombinere direkte og indirekte antikoagulantia?

Som det allerede har blitt klart, brukes antikoagulanter til terapeutiske og profylaktiske formål for hjerteinfarkt, angina, vaskulær emboli i forskjellige organer, trombose, tromboflebitt. Under akutte tilstander er det vanligvis foreskrevet direktevirkende antikoagulantia, noe som gir en umiddelbar effekt og forhindrer blodpropp. Etter 3-4 dager (med forbehold om suksess for primærbehandling), kan terapi økes med indirekte antikoagulantia.

Kombinert antikoagulant terapi utføres også før operasjoner på hjertet og karene, under blodtransfusjon, og også for forebygging av trombose. Behandling med en kombinasjon av ulike typer antikoagulantia bør utføres under konstant tilsyn av medisinske fagpersoner. På grunn av økningen i frekvensen av slag og paroksysmal atrieflimmer overvåker behandling med to typer legemidler samtidig tilstedeværelsen av sediment i urinen, blodkoagulasjonshastigheten og nivået av protrombin i blodet.

Behandling med en kombinasjon av forskjellige antikoagulantia er kontraindisert i:

  • hemorragisk diatese;
  • sykdommer ledsaget av en reduksjon i blodpropp
  • under graviditet;
  • nedsatt lever- og nyrefunksjon;
  • ondartede neoplasmer;
  • magesårssykdom.

Det er også presserende å avbryte kombinasjonsbehandlingen når blod fremkommer i urinen.

Hvordan bestemme effekten av å ta antikoagulantia?

Indirekte koagulanter er lette å oppdage i blodet og til og med måle deres effektivitet. Til dette formål er det utviklet en spesiell indikator som heter "internasjonal normalisert holdning".

  1. En person som ikke tar indirekte antikoagulantia, vil ha en INR litt under 1.
  2. En pasient som tar warfarin vil ha en INR mellom 2,0 og 3,0. Ser slike høye priser, vil leger være klar for det faktum at det kan oppstå en plutselig blødning.
  3. En INR-verdi mellom 1 og 2 vil indikere at pasienten kan være i fare for iskemisk berøring.
  4. Med INR 4 og høyere er det størst risiko for blodpropp og utvikling av hemorragisk slag.

Men en blodprøve for INR vil ikke gi objektive indikatorer hvis pasienten tar direkte antikoagulantia. Det største problemet med de nyeste direkte antikoagulantene er mangelen på en pålitelig måte å evaluere effektiviteten på. Leger kan finne ut tid til å stoppe blødning, men det er ingen indikator som vil vurdere tilstedeværelsen av antikoagulerende effekter. For eksempel er det svært viktig i behandlingen av pasienter innlagt i en ambulanse i en bevisstløs tilstand. Hvis det ikke foreligger opplysninger i medisinsk rekord om pasienter som får direkte antikoagulantia, er det ganske vanskelig å identifisere dem raskt i blodet.

Hva skal jeg gjøre ved overdosering?

Til tross for alle de ovennevnte fordelene, er leger fortsatt bekymret for mangelen på spesifikke antidoter til bruk i tilfelle en overdose har skjedd. For å forhindre en så alvorlig tilstand følger legene følgende regler:

  • redusere dosen av epoxax etter 7 dagers bruk;
  • Xalerto krever dosereduksjon etter 21 dager.

For øyeblikket, når livstruende blødning oppstår, inkludert de som er forårsaket av indirekte antikoagulantia, injiseres pasienten med ferskt frosset plasma, et konsentrat av protrombinkompleks og Phytonadione.

Farmakologi og virkemekanisme for hver antidot er forskjellig. Forskjellige antikoagulanter vil kreve forskjellige doser og strategier for å administrere motgift. Varigheten av kurset og doseringen av antidotene beregnes avhengig av hvordan pasienten reagerer på legemidlene som allerede er injisert (det er tilfeller der noen motgift ikke bare stopper blødningen, men også aktiverer blodplateraggregering).

Dødelighet når du tar PPA og AVK

Pasienter som fikk direkte antikoagulantia for å forhindre komplikasjoner av hjertesykdom, registrerte et større antall plutselige blødninger, men samtidig lavere dødelighet sammenlignet med pasienter som fikk vitamin K-anagonister. Det er ikke nødvendig å konkludere at tilstedeværelsen av blødning På denne måten bidrar til å redusere dødelighet.

Slike kontroversielle resultater skyldes det faktum at de fleste studier utføres på et sykehus. All blødning, som oppstår når pasienten er på sykehuset og mottar direkte antikoagulantia gjennom en IV-dråpe, stoppes raskt av kvalifisert medisinsk personell og er ikke dødelig. Men de indirekte antikoagulantene pasienten tar oftest uten tilsyn av leger, noe som fører til høyere dødsfall.

http://serdec.ru/medikamenty/pryamye-nepryamye-antikoagulyanty

Flere Artikler Om Åreknuter

  • Om halsbrann
    Behandling
    09/23/2018 admin Kommentarer Ingen kommentarer
    Purulente sykdommer er ikke bare ubehagelige, men også farlige. Derfor, hvis de første symptomene deres følte seg, er det ikke verdt å forsinke et besøk til legen.