Kutan vaskulitt - hva er det? Årsaker, symptomer, behandling, effekter

Hudvaskulitt (angiitt) er vanlige lesjoner i hudens og subkutan vev. Sykdommen tilhører klassen av dermatose.

Hva er kutan vaskulitt?

Kutan vaskulitt er den samme typen forandring i blodkar, betennelse som fremkaller forekomsten av skader i huden og indre organer.

Sykdomspatologisk allergisk hudvaskulitt er delt inn i to grader. Subakutt (uten tydelig merkede symptomer) og akutt, hvor arbeidet er forstyrret og mulig svikt i indre organer.

Hvorfor forekommer dermal vaskulitt

Kutan vaskulitt er en sjelden sykdom. Årsakene til forekomsten er lite undersøkt.

Den vanligste patologien skjer hos menn over 45 år.

Det er tilfeller når sykdommen rammer tenåringer og til og med barn.

Den avgjørende faktoren i utviklingen av kutan vaskulitt er en allergisk reaksjon av kroppen til:

  1. infeksjoner (stafylokokker, streptokokker, tuberkulose, spedalskhet);
  2. individuell intoleranse mot stoffet, samt en allergisk reaksjon på dets komponenter;
  3. reaksjon på kjemiske irritasjonsmidler;
  4. forgiftning av kroppen;
  5. fordøyelses- og metabolske forstyrrelser;
  6. patologi av de nervøse og kardiovaskulære systemene;
  7. vanskelige arbeidsforhold (lenge på bena);
  8. skarpe konstante temperaturendringer;
  9. diabetes mellitus.

Oftest forekommer kutan vaskulitt og utvikler seg på vår eller høst. Dette skyldes økt fuktighet og en nedgang i kroppens immunforsvar.

Ved den første mistanke om sykdommen, må du konsultere en lege.

Kutan vaskulitt er tilbøyelig til å gå tilbake, så det er svært viktig å kurere patologien kvalitativt og i tide.

For å hindre sykdomsfall, er det verdt å minimere de ondartede effektene av noen av de ovennevnte forholdene.

Hvordan sykdommen utvikler seg og fortsetter

Som sykdommen utvikler, akkumulerer veggene i arteriene neutrofile leukocytter og dør gradvis av. Som et resultat av denne prosessen oppstår blødning inne i karet.

Utenlandske stoffer og antistoffer trer fritt inn i de skadede kapillærene, noe som fører til irritasjon og betennelse.

Hva er farlig hudvaskulitt?

I mangel av rettidig diagnose og passende behandling, fører sykdommen til alvorlige komplikasjoner.

I de fleste tilfeller oppstår aneurisme som et resultat av utviklingen av patologi. Veggene i blodkarene utvides og svekkes, blodgangen går langsommere, noe som medfører forstyrrelse av de indre organer og kan føre til nekrose.

Vaskulitt kan forekomme i en hvilken som helst del av menneskekroppen, derfor, uten unntak, er alle vev og organer utsatt for sykdom.

Typer av sykdom og deres egenskaper

Det er mange typer kutan vaskulitt. Klassifiseringen avhenger av størrelsen, plasseringen og alvorlighetsgraden av blodkarens lesjon, samt på de indre og eksterne manifestasjoner av reaksjonen av menneskekroppen.

Kutan vaskulitt er delt inn i følgende typer og underarter:

Nodulær periarteritt er en betennelse i små og mellomstore fartøy ved grensen til dermis og dypt i fettvevet.

Særskilte tegn på periarteritt nodosa er:

  • samtidig skade på flere organer og systemer;
  • atypisk;
  • bølge-lignende løpet av sykdommen;
  • skarp og flere utslett.

Nodulær periarititt er preget av fire stadier. Komplikasjoner av patologien kan være utseendet av blodpropper, blokkering av blodkar, nekrose og gangren.

Wegeners granulomatose er en betennelse i kapillærene og små årer. Lokalisert på neseslimhinnen. Kan forekomme i strupehodet, luftveiene på mandlene. Sykdommen er preget av en økning i lymfeknuter. Med utviklingen av sykdommen øker temperaturen. I fravær av behandling, strekker prosessen seg til luftveiene, lungene og glomerulonephritis oppstår, etterfulgt av nekrose. Granulomatose er preget av akutte og subakutiske faser.

Chardz-Stross syndrom - en betennelse i allergisk retning. Ledsaget av feber. Den inflammatoriske prosessen begynner i hjertemembranen og provoserer fibrose. Myokarditt, endokarditt og hjertesvikt dannes. Churg - Strauss syndrom kan utløse utviklingen av astma, nefrit med endringer i nyreglomeruli, lymfadenopati, endringer i milt og lever. På huden er det et hemorragisk utslett og knuter med rosa-rød farge, og blir til hypodermis.

Mikroskopisk polyangiitt - nederlaget til de små fartøyene i lungene, nyrene og dermisene. Det provoserer utviklingen av pulmonal blødning, glomerulonephritis, nyresvikt.

Purpura Schönlein-Henoch - patologi med deponering av immunkomplekser som inneholder IgA-klasse antistoffer. Forårsaker mikrotrombusdannelse i små kar i hud, nyrer og tarm.

Kryoglobulinemisk vaskulitt er en sykdom av proteiner i blodet. I denne betennelsesprosessen påvirkes nyrene og leveren. Antistoffer akkumuleres i blodet på grunn av forsinket produksjon av disse proteinene. Utvikler på bakgrunn av hepatitt C.

Hud leukocytoklastisk vaskulitt (angiitt) er en sykdom i huden alene. Arterioler og kapillærer er berørt. Interne organer forblir upåvirket. Sykdommen er preget av symmetrisk lokaliserte hemorragiske utslett.

Avhengig av infeksjonsgraden er vaskulitt delt inn i primær og sekundær.

symptomer

Den aller første manifestasjonen hos alle pasienter er tilstedeværelse av hudendringer som flekker, utslett, sår, nekrose etc.

Det andre symptomet på en fremvoksende og utviklende patologi er en økning i kroppstemperatur og generell svakhet i hele organismen.

Ofte med hudvaskulitt, forekommer utslett hovedsakelig på underekstremiteter. Utslett er alltid symmetrisk. I tillegg til beina begynner det å spre seg til andre deler av kroppen.

Disse utslettene ledsages av ødemer, senere blødninger med samtidig nekrose. Akutt lekkasje er karakteristisk for kutan vaskulitt.

Symptomene på den første aktivitetsgraden inkluderer:

  • nasal oppstramming
  • hodepine og generell svakhet;
  • pusteproblemer
  • kløe;
  • ledsmerter.

Symptomer på en annen, mer alvorlig grad av aktivitet, i tillegg til de ovennevnte manifestasjonene er:

  • omfattende lesjoner og hudutslett;
  • smerter i magen, tarmene, magen, musklene;
  • økt kroppstemperatur;
  • vektreduksjon;
  • høyt blodtrykk;
  • nevropati.

Ofte kan du se en klar sammenheng mellom årsakene til sykdommen og selve vaskulitten, siden det manifesterer seg flere dager etter eksponering for en negativ faktor.

Hvilken lege å kontakte

Hvis det er mistanke om hudvaskulitt, er det nødvendig å straks kontakte distriktets lege for henvisning og konsultasjon til en phlebologist, dermatolog, allergist og reumatolog.

diagnostikk

Ved diagnostisering av allergisk hudvaskulitt gjennomføres følgende studier:

  1. fullføre blodtall
  2. urinanalyse;
  3. biokjemisk blodprøve;
  4. på konsentrasjonen av immunglobuliner i blodet;
  5. Waaler-Rose-reaksjonen;
  6. latex test;
  7. på innholdet av C-reaktivt protein i blodet.

Hvis pasienten har lunge- og nyresykdom, foreskrives flere typer forskning:

  • anti-neutrofil cytoplasmiske antistoffer (ANCA);
  • radiografi av lungene og paranasale bihuler.

terapi

Hos mer enn 50% av pasientene er kutan vaskulitt forbundet med en indre infeksjon i kroppen. Behandlingen er omfattende og individualisert.

Ved detektering av tuberkulose behandles kronisk tonsillitt, svampelesjoner, generell eller fokal sykdom.

Tilordnet for å forbedre regional blodsirkulasjon:

  • nikotinsyrepreparater;
  • hormonelle kortikosteroider;
  • antibiotika;
  • antifungale midler;
  • anti-tuberkulose medisiner;
  • NSAIDs;
  • antihistaminer;
  • kalsium;
  • vitaminer;
  • heparin.

Ved behandling av manifestasjoner av kutan vaskulitt, er et kurs av fysioterapi, bad for å styrke veggene i blodårene og ultralyd foreskrevet.

Når behandling av kutan vaskulitt under behandling anbefales å følge sengestøtten.

Patologiske behandlingsregimer er avhengige av graden av sykdomsaktivitet.

Mulige komplikasjoner

Mulige komplikasjoner i utviklingen av kutan vaskulitt i tillegg til manifestasjon av hemorragiske flekker og dermatose er lesjoner av indre vev og organer.

Kutan vaskulitt kan provosere irreversible komplikasjoner: nyresvikt, atrofi i mage-tarmkanalen, lunger, lever, etc.

For å forhindre komplikasjoner, ved den minste mistanke om en sykdom, bør du straks kontakte en medisinsk institusjon.

forebygging

Tiltak for forebygging av kutan vaskulitt er:

  • rettidig diagnose og behandling av vaskulære sykdommer;
  • umiddelbar kansellering av alle medisiner som pasienten tar selvstendig
  • begrensning av alle typer eksponering (UV, sol eksponering, røntgenstråler, isotoper);
  • en endring i arbeidsforhold til en mer komfortabel uten endringer i temperatur, langvarig stående, hypotermi;
  • bli kvitt dårlige vaner;
  • diett for å styrke kapillærene og karets vegger;
  • eliminering av mulige allergener.

Kutan vaskulitt er en svært lindrende sykdom. De eksakte årsakene til forekomsten er ikke identifisert ennå.

Det er kjent at patologien i fravær av terapi ødelegger det menneskelige sirkulasjonssystemet, forårsaker irreversible forandringer i kroppen.

http://venaprof.ru/kozhnyy-vaskulit/

Vaskulitt (angiitt) i huden. Hva er det

Hei kjære lesere av bloggen min!

Vaskulære lesjoner i huden er vanlige og ofte ganske alvorlige hudsykdommer, som er et stort problem i praktisk dermatologi.

Hovedrollen i denne omfattende gruppen av sykdommer er spilt av inflammatoriske lesjoner av karene i huden og subkutant vev - den såkalte vaskulitten eller hudangiitt.

Angiitt (vasculitt) i huden er en sykdom i den kliniske og patologiske symptomatologi, hvorav det primære og ledende elementet er ikke-spesifikk betennelse i veggene i huden og subkutane blodkar av forskjellige størrelser.

For tiden er det opptil 50 forskjellige sykdommer som tilhører gruppen av angiitt (vaskulitt) i huden, med ulike symptomer på vaskulitt.

Nesten hver tredje voksen kan ha minst minimal manifestasjoner av vaskulitt. Slik presenteres det i disse bildene.

På dette bildet ser du enkelte brune flekker, det kan sies en mild form for hudangiitt.

På denne bit tyngre.

Dette er en mer alvorlig form for angiitt i huden, eller for å være mer presis, slik en type vaskulitt som kronisk pigmentert purpura.

Vaskulitt, eller angiitt i huden kan kombineres med skade på blodkar og andre menneskelige organer. Da anses det å være en systemisk sykdom, og slike pasienter behandles og observeres ikke av dermatologer, men av spesialister fra andre profiler (kardiologer, reumatologer, etc.). For eksempel angiitt med reumatologiske sykdommer.

Jeg vil fortelle deg i artiklene mine om hudangiitt (vaskulitt).

Når det gjelder navnet på denne gruppen sykdommer, er det ofte mulig å møte både vaskulitt og angiitt, ​​i prinsippet er de synonymt.

Hvis du fortsatt bor kort på vilkårene. Hele systemet med humane blodkar, inkludert hjertet, er foret med en enkel rekke celler - endotelceller (EC).

Hoveddelen av menneskefartøy er dannet i embryoet fra blodøyene, leveren, benmargen - dette kalles vaskulogenese. Dermed navnet vaskulitt.

Deretter dannes nye humane blodkar fra tidligere eksisterende - dette kalles angiogenese. Dermed er begrepet angiity. Men hos voksne kan nye fartøy ikke bare dannes som følge av angiogenese, men (i mindre grad) fra beinmargceller (for eksempel mesoangioblaster), det vil si som følge av vaskulogenese.

Derfor er det to navn i disse sykdommene, men essensen endres ikke.

Jeg pleide å kalle disse sykdommene angiitt.

Hvis vi snakker om angiitt (vasculitt) i huden (og jeg forteller deg nøyaktig om dem), er årsaken til dem, som mange andre hudsykdommer, en persons disposisjon for autoimmune prosesser. Videre, som et resultat av eksponering for noen provokerende faktorer, begynner immunkompleksene å skape, som "skyter" inn i vaskulærveggen, hvilket fører til skade. Eller i mange håndbøker kan du bare møte uttrykket - "sykdommens etiologi er ukjent."

Naturligvis er patogenesen av disse sykdommene ganske komplisert, men jeg vil ikke snakke i detalj om mastceller, Langerhans-celler, T-lymfocytter, adhesjonsmolekyler, forskjellige proteiner, etc.

Oftere enn andre, er en utløsende faktor for utvikling av angiitt i huden infeksjon. Det er derfor for enhver angiitt, ​​det er nødvendig å undersøke pasienten for å utelukke foki av kronisk infeksjon fra ENT-organene, lungene, tarmkanalen etc.

Som praksis viser, i halvparten av tilfellene kan den provokerende faktoren ikke identifiseres.

Når det gjelder diagnosen angiitt (vaskulitt), er det noen ganger ikke så viktig. Vel, selvfølgelig, når diagnosen, fra akademisk synspunkt, er satt riktig, men jeg gjentar det er ikke så viktig.

Jeg forstår at etter denne setningen, "ærverdige" dermatologer, kan reumatologer være rasende, men jeg snakker ikke med mine kolleger.

Så igjen, gjentar jeg at diagnosen ikke er spesielt nøyaktig for valget av behandlingstaktikk er viktig (i neste artikkel, når jeg forteller deg om behandlingen, tror jeg du forstår det).

Det er enda en ting, hvorfor det kan være forskjellige navn på samme angiitt.

Dermed er praktisk medisin regulert av en rekke dokumenter, særlig MES (medisinske og økonomiske standarder).

Jeg vil ikke argumentere om det er bra eller dårlig - det er et faktum.

Derfor er det for eksempel en slik sykdom som nekrotisk ulcerativ type polymorf dermal angiitt eller kronisk knasende ulcerøs angiitt. Her presenteres det i disse bildene.

Her er sårene, dopplerografi ble gjort, og dype kar var normalt. Hvor skal en slik pasient gå til behandling? Kirurger vil ikke ta, de vil si dette til en hudlege, og med hvilken diagnose av en slik pasient å ta?

I ICD (International Classification of Diseases) er det ingen slik diagnose, så dermatologen kan ikke legge den til pasienten (han har ikke en slik sykdomskode), men han kan sette den - et trofasår, kode L.97, og pasienten vil ha kort / historie diagnose - trofasår.

Et annet eksempel. Diagnosen av purpura D69.0, eller Schönlein-Genoha purpura hemorragisk, er i prinsippet en hudsykdom og betraktes som en hemorragisk type polymorf dermal angiitt (hemorragisk vaskulitt). Her ser du denne sykdommen i dette bildet.

Dette er en overfladisk angiitt av huden, som ofte kan bli funnet hos mennesker i alderen, på beina i varierende grad av alvorlighetsgrad.

Men du ser bokstaven D i sykdomskoden, og så gjelder denne koden ikke for dermatologer, og er derfor ikke inkludert i OMS (obligatorisk medisinsk forsikring for dermatologi). Dermatologen kan derfor ikke akseptere en pasient med en slik diagnose, kan ikke innlegge ham på OMS-sykehuset.

Hvorfor dette er slik er et spørsmål ikke for meg, men for arrangørene av folkehelsen til vår stat.

For å hjelpe en pasient med denne diagnosen, bør en dermatolog sette denne pasienten til "hans" dermatologiske diagnose, for eksempel allergisk dermatitt uten å spesifisere årsaken til L.23.9.

Det samme gjelder for denne typen angiitt, ​​som kronisk pygmypurpura.

I mine neste artikler vil jeg fortelle deg om klassifisering, diagnose, nødvendige undersøkelser og prinsipper for behandling av angiitt (vaskulitt) i huden.

Venter på dine kommentarer og spørsmål. Abonner på siden min.

Jeg påminner deg om at du også kan spørre meg et personlig spørsmål på posten til bloggen min, i delen av individuelle konsultasjoner.

http://lomonosov-blog.ru/dermatologiya/rasprostranennye-zabolevaniya-kozhi/vaskulity/65-vaskulity-angiity-kozhi-chto-eto-takoe

Hudvaskulitt, ICD-10 L95; L95.0; L95.1; L95.8; L95.9

Hudvaskulitis - Definisjon:

Hudvaskulitt (angiitt) er dermatose, i det kliniske og patologiske bildet som det første og ledende elementet er ikke-spesifikk betennelse i veggene i de dermale og hypodermale blodkarene i forskjellige størrelser.

Etiologi og epidemiologi av vaskulitt

Ifølge statistikken er forekomsten av vaskulitt i huden 38 tilfeller per million, mens kvinner er overveiende syk.

Vaskulitt anses for tiden som en polyetologisk sykdom. Ledende er teorien om immunokompleks genese av vaskulitt. Den vanligste årsaken til vaskulittutvikling begrenset til huden er ulike akutte eller kroniske infeksjoner: bakterielle (stafylokokker, streptokokker, enterokokker, Yersinia, mykobakterier), virus (Epstein-Barr-virus, hepatitt B og C-virus, HIV, parvovirus, cytomegalovirus, enkelt virus herpes, influensavirus) og sopp. Mikrobielle midler spiller rollen som antigener som interagerer med antistoffer, danner immunkomplekser avsatt på veggene i blodårene. Blant de eksogene sensibiliserende faktorene er det gitt et spesielt sted til medisiner, som er forbundet med utviklingen av 10% av tilfeller av vaskulitt i huden. Antibiotika (penicilliner, tetracykliner, sulfonamider, cephalosporiner), diuretika (furosemid, hypotiazid), antikonvulsiva midler (fenytoin), allopurinol fører oftest til vaskulære lesjoner. Medisinske stoffer, som er i sammensetningen av immunkomplekser, ødelegger veggene i blodårene, og stimulerer også produksjon av antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler.

I rollen som en provokerende faktor kan også neoplasmer. Som et resultat av produksjonen av defekte proteiner av tumorceller, oppstår dannelsen av immunkomplekser. Ifølge en annen teori kan likningen av den antigene sammensetningen av tumor og endotelceller føre til produksjon av autoantistoffer.

Kronisk forgiftning, endokrinopatier, ulike typer metabolske sykdommer, samt gjentatt kjøling, psykisk og fysisk overbelastning, fotosensibilisering og venøs stagnasjon kan spille en viktig rolle i utviklingen av vaskulitt begrenset av huden.

Hudvaskulitt virker ofte som et hudsyndrom i diffuse bindevevssykdommer (SLE, revmatoid artritt, etc.), kryoglobulinemi og blodsykdommer.

Klassifisering av vaskulitt

For tiden er det ingen enkelt godkjent klassifisering av hudvaskulitt. For praktiske formål, en arbeidsklassifisering av hudvaskulitt, utviklet av О.L. Ivanov (1997).

Klassifisering av hudvaskulitt

Erythema nodosum (L52), tidligere betraktet som en hudbegrenset versjon av vaskulitt, tilhører for tiden pannikulittgruppen.

Det kliniske bildet (symptomer) av vaskulitt

De kliniske manifestasjonene av vaskulitt i huden er ekstremt varierte. Imidlertid er det en rekke vanlige tegn som klinisk kombinerer denne polymorfe gruppen dermatoser:

  • inflammatoriske hudendringer;
  • tendens til utbrudd mot ødem, blødning, nekrose;
  • symmetri av lesjonen;
  • polymorfisme av løse elementer (vanligvis evolusjonerende);
  • Primær eller primær lokalisering på nedre ekstremiteter (primært på bena);
  • Tilstedeværelse av samtidig vaskulær, allergisk, reumatisk, autoimmun og andre systemiske sykdommer;
  • hyppig tilknytning til tidligere infeksjon eller narkotikaintoleranse
  • akutt eller periodisk forverret kurs.

Polymorphic dermal vasculitis

Sykdommen har et kronisk relapsing kurs og er preget av en rekke morfologiske manifestasjoner. Utslett forekommer i første omgang på skinnene, men kan forekomme i andre områder av huden, sjeldnere - på slimhinner. Karakteristiske blærer, hemorragiske flekker av forskjellige størrelser, inflammatoriske knuter og plakk, overflatenoder, papulonekrotiske utslett, blister, blister, pustler, erosjon, overfladisk nekrose, sår, arr. Utslett noen ganger ledsaget av feber, svakhet, artralgi, hodepine. Et utslett som vanligvis oppstår i lang tid (fra flere uker til flere måneder) har en tendens til å gå tilbake.

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, utmerker seg ulike typer polymorf dermal vaskulitt:

- Urtikarny type. Som regel simulerer det et bilde av kronisk tilbakevendende urtikaria, som manifesterer seg med blærer av forskjellige størrelser, som vises på forskjellige deler av hudintegumentet. Imidlertid, i motsetning til urticaria, er blister med urticarial vaskulitt vedvarende, som varer i 1-3 dager (noen ganger lenger). I stedet for uttalt kløe opplever pasienter vanligvis en brennende følelse eller en følelse av irritasjon i huden. Utslett blir ofte ledsaget av artralgi, noen ganger magesmerter, dvs. tegn på systemisk skade. Under undersøkelsen kan det oppdages glomerulonephritis. Pasienter oppdaget en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR), hypokomplementemi, en økning i aktiviteten av laktatdehydrogenase, endringer i forholdet mellom immunoglobuliner. Behandling med antihistaminer har vanligvis ingen effekt. Den endelige diagnosen er laget etter histopatologisk undersøkelse av huden, noe som avslører et bilde av leukocytoklastisk vaskulitt.

- Hemorragisk type dermal vaskulitt er mest vanlig. Et typisk utslag av denne utførelsen - den såkalte håndgripelig purpura - ødematøse hemoragisk flekker av ulike størrelser, vanligvis lokalisert på bakre ben og føtter lett bestemmes ikke bare visuelt, men også ved palpasjon enn de skiller seg fra andre lilla. Den første utslett i hemorragisk type er imidlertid vanligvis små edematøse inflammatoriske flekker, som ligner blister og snart forvandlet til et hemoragisk utslett. Med ytterligere økning i betennelse på bakgrunn av sammenflytende purpura og eksemhukose kan hemoragiske blistere dannes, og etterlater dype erosjoner eller sår etter åpning. Utslett, som regel, ledsaget av moderat hevelse i nedre ekstremiteter. Blødninger kan oppstå på munn og hals i slimhinnene.

Beskrevet hemoragisk utslett som oppstår kraftig etter å ha fått forkjølelse (vanligvis etter en angina) og ledsaget av feber, alvorlige leddsmerter, magesmerter og blodig diaré, utgjør et klinisk bilde av anafylaktoide purpura Henoch-Schönlein purpura, som er mer vanlig hos barn.

- Papulonodulær type er ganske sjelden. Den er karakterisert ved forekomsten av inflammatoriske avflatet glatt avrundet knuter på størrelse med en linse eller en liten mynt, så vel som mindre overflate som er avgrenset mild hydropic blek rosa noder størrelsen av en hasselnøtt, smertefull med palpasjon. Utslett er lokalisert på lemmer, vanligvis på den nedre, sjelden på kroppen, og er ikke ledsaget av uttalte subjektive opplevelser.

- Papulonekrotisk type manifesteres av små flate eller halvkuleformede inflammatoriske ushepatiske noduler, i den sentrale delen av hvilken en tørr nekrotisk skur snart dannes, vanligvis i form av en svart skorpe. Når du fjerner skuret, blir små avrundede overfladiske sår utsatt, og etter resorpsjon av papulene forblir små "stemplede" arr. Utslettene ligger som regel på ekstensjonsflatene på ekstremitetene og klinisk fullstendig simulerer papulonekrotisk tuberkulose, som den mest grundige differensialdiagnose bør utføres.

- pustulær ulcerøs typen som vanligvis begynner med liten vezikulopustul likner akne eller follikulitt, rask endring i ulcerative lesjoner med en tendens til eksentrisk jevn vekst på grunn av sammenbruddet av den blå-rød perifert ødem valse. Lesjonen kan lokaliseres på hvilken som helst del av huden, vanligvis på bena, i den nedre halvdel av magen. Etter helbredelse av sår, forblir flate eller hypertrofiske arr lenge, noe som beholder den inflammatoriske fargen.

- Nekrotisk ulcerativ type er den mest alvorlige versjonen av dermal vaskulitt. Den har en akutt (noen ganger fulminant) oppstart og påfølgende forlenget kurs (hvis prosessen ikke slutter med dødelig utgang). På grunn akutt trombose i betente blodkar oppstår nekrose (infarkt) av en del av huden, som manifesterer seg i form av utstrakt nekrose svart skorpedannelse som kan forutgås av utstrakt blødende flekk eller boble. Prosessen utvikler seg vanligvis innen få timer, ledsaget av alvorlig smerte og feber. Lesjonen er ofte plassert på underben og skinker. Purulent-nekrotisk scab vedvarer i lang tid. Sårene dannet etter dets avvisning har en annen størrelse og form, dekkes med purulent utladning, cicatrize ekstremt sakte.

- Den polymorfe typen er preget av en kombinasjon av forskjellige løselementer som er karakteristiske for andre typer dermal vaskulitt. Mer sannsynlig å nevne kombinasjonen av svellede flekker inflammatoriske, hemoragisk utslett purpuroznogo natur og overflate ødematøse små enheter, som er den klassiske bilde av det såkalte syndrom trehsimptomnogo Guzhero-Duperrey og identisk med det polymorfonukleære nodulær typen arteriolita Ryuitera.

Kronisk pigmentpurpura

Kronisk dermal kapillær sykdom som påvirker papillære kapillærene. Avhengig av de kliniske egenskapene, er følgende typer av det (typer) preget:

- petechial type (resistent progressiv pigment purpura Shamberg) - underliggende sykdom denne gruppen av moder for andre former, karakterisert ved multiple små (punkt) uten ødem hemoragisk flekker (petekkier) med det resultat av vedvarende br.ungul forskjellige størrelser og former hemosiderosis flekker; utslett er plassert oftere på nedre ekstremiteter, ikke ledsaget av subjektive opplevelser, forekommer nesten utelukkende hos menn.

- Teleangiektatichesky type (teleangiektaticheskaya Mayokki purpur) synes mest særegne spots-de medaljonger, den sentrale sone som består av små telangiectasier (på en litt atropisk hud), og perifere - fra små petekkier på bakgrunn av hemosiderosis.

- lichenoid type (pigment purpurozny Lichenoid angiodermit Gougerot-Blum) er karakterisert ved disseminert små lichenoide glatt, nesten hudfarget knuter kombinert med en petechial utslett, blotter hemosiderosis og noen ganger mindre telangiectasic.

- eksematoid type (eksematoid purpura Dukas-Kapetanakisa) er forskjellig i utseende fra brennpunkter, foruten petekkier og hemosiderosis, fenomener eczematization (hevelse, diffus rødhet, papulovezikul, skorper), ledsaget av kløe.

Livedo Angiitis

Denne typen dermo-hypodermal vaskulitt forekommer nesten utelukkende hos kvinner, vanligvis under pubertet. Dens første symptomet er en vedvarende livedo - blålige flekker av ulike størrelser og former som danner lune loopet nettverk av underekstremitetene, mer sjelden på underarmene, hendene, ansiktet og bagasjerommet. Fargene på flekkene øker dramatisk når de avkjøles. Over tid blir intensiteten livedo mer uttalt på sin bakgrunn (hovedsakelig i baksiden av ankler og føtter) små blødninger og nekrose, sårdannelse dannet der. I alvorlige tilfeller, store bakgrunns blå-lilla flekker dannet livedo smertefull knute segl omgår omfattende nekrose etterfulgt av dannelsen av dype, langsomme healing sår. Pasienter føler chilliness, smerter i lemmer, alvorlig bankende smerte i knuter og magesår. Etter helbredelse av sårene forblir hvite arr med en hyperpigmenteringssone.

Diagnose av hudvaskulitt

Diagnose hud vaskulitt i typiske tilfeller ikke representerer vesentlige vanskeligheter, er den basert på kliniske Anamnese data (nærvær eller de foregå totale fokale infeksjoner, velkommen allergeniske Pharmaceuticals, virkningen av mekaniske, fysiske og kjemiske midler, langt opphold på føttene, etc. underkjølingen.).
I det kliniske bildet er det viktig å bestemme aktivitetsgraden av den patologiske prosessen (tabell 2). Det er to grader av aktivitet i hudprosessen i vaskulitt:

- I grad. hudlesjoner er begrenset, den manglende generelle symptomer (feber, hodepine, svakhet, etc..), ingen bevis for involvering i den patologiske prosess med andre organer, laboratorieparametre - uten vesentlige avvik fra de normale verdier.

- II grad. Prosessen blir spredt, generelle symptomer er notert, tegn på en systemisk prosess (artralgi, myalgi, nevropati, etc.) er identifisert.

Histopatologisk undersøkelse av det berørte hudområdet er nødvendig for å bekrefte diagnosen ved vedvarende sykdomsforløp eller dets atypiske variasjon.

Den mest typiske histopatologiske tegn på kutan vaskulitt: opphovning og proliferering av endotel blodkar infiltrering av den vaskulære veggen og deres lymfocytter omkrets histiocytter, neutrofiler, eosinofiler og andre cellulære elementer leykotsitoklazii fenomener (ødeleggelse av kjerner av leukocytter opp til dannelsen av "nuclear støv"), endres fibrinoid vaskulær veggene og det omkringliggende vevet, opp til kontinuerlig eller segmentell nekrose, forekomsten av erytrocyt-ekstravasasjon. Det viktigste histopatologiske kriteriet for vaskulitt er alltid tilstedeværelsen av tegn på isolert betennelse i vaskulærveggen.

Differensial diagnostikk

Differensialdiagnosen av hudvaskulitt utføres med hudt tuberkulose, eksem og pyoderma.

Behandling av hudvaskulitt

Generelle merknader om terapi

Ved behandling av en eller annen form for kutan vaskulitt tas hensyn til den kliniske diagnosen, prosessstadiet og aktivitetsgraden, samt den medfølgende patologien.

Under eksacerbasjon av vaskulitt blir pasientene vist på hvilemodus, spesielt når lokaliseringen av foci på underdelene, som skal observeres før de går til regressive stadium.

Det er nødvendig å foreta korreksjon radikal eller eliminere de identifiserte beslektede sykdommer, som kan opprettholde og forverre kutan vaskulitt (kronisk infeksjon, slik som kronisk betennelse i mandlene, høyt blodtrykk, diabetes, kronisk venøs insuffisiens, fibroid uterussykdom, hetetokter, etc.). I de tilfeller hvor fungere som vaskulitt syndrom noen generell sykdom (systemisk vaskulitt, diffus bindevevssykdom, leukemi, kreft, etc.), i første omgang må sikres fullstendig behandling av den underliggende prosess.

Brukt rusmiddelbehandling bør være rettet mot å undertrykke inflammatorisk respons, normalisere mikrocirkulasjon i huden og behandling av eksisterende komplikasjoner.

Behandlingsmetoder for hudvaskulitt:

Polymorphic dermal vasculitis

Aktivitetsgrad I

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

  • Nimesulid 100 mg
  • Meloxicam 7,5 mg
  • indomethacin 25 mg
  • ciprofloxacin 250 mg
  • doxycyklin 100 mg
  • azitromycin 500 mg
  • hydroksyklorokin 200 mg
  • klorokin 250 mg
  • levocetirizin 5 mg
  • desloratadin 5 mg
  • fexofenadin 180 mg
  • mometasonfuroat 0,1% krem ​​eller salve,
  • betametason 0,1 krem ​​eller salve, nano
  • metylprednisolon-aceponat 0,1% krem ​​eller salve,

Aktivitetsgrad II

For å redusere uønskede hendelser ved systemisk behandling med glukokortikosteroider foreskrevet:

Protonpumpehemmere:

Makro- og mikroelementer i kombinasjoner:

  • kalium og magnesium asparaginat 1 tab.

Korrigatorer av bein og brusk metabolisme i kombinasjoner:

  • kalsiumkarbonat + kolekalceferol, 1 tab.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

  • diclofenac 50 mg
  • Nimesulid 100 mg
  • Meloxicam 7,5 mg
  • Ofloxacin 400 mg
  • Amoxicillin + klavulansyre 875 + 125 mg

Angioprotektorer og mikrocirkulasjons korrektorer

  • pentoksifyllin 100 mg
  • Anavenol

Venotoniske og venbeskyttende midler

  • hesperidin + diosmin 500 mg
  • Ebastin 10 mg
  • cetirizin 10
  • levocetirizin 5 mg

Substitutter for plasma og andre blodkomponenter

for sår med rikelig purulent utslipp og nekrotiske masser på overflaten:

  • Trypsin + Himotripsin - et lyofilisat for å lage en løsning for lokal og ekstern bruk
  • salve dressing (steril

antibakterielle midler i kombinasjoner:

  • Dioxometyltetrahydropyrimidin + kloramfenikolsalve

antiseptiske midler og desinfeksjonsmidler:

  • sølv sulfatiazol 2% krem,

Kronisk pigmentpurpura

  • hydroksyklorokin 200 mg
  • klorokin 250 mg
  • askorbinsyre + rutosid
  • vitamin E + retinol

Angioprotektorer og mikrocirkulasjons korrektorer

  • pentoksifyllin 100 mg
  • dipyridamol 25 mg

Venotoniske og venbeskyttende midler

  • hesperidin + diosmin 500 mg
  • mometasonfuroat 0,1% krem ​​eller salve,
  • betametason 0,1 krem ​​eller salve,
  • metylprednisolon-aceponat 0,1% krem ​​eller salve

Angioprotektorer og mikrocirkulasjons korrektorer:

Aktivitetsgrad I

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

  • diclofenac 50 mg
  • Nimesulid 100 mg
  • hydroksyklorokin 200 mg
  • klorokin 250 mg

Angioprotektorer og mikrocirkulasjons korrektorer

  • pentoksifyllin 100 mg
  • Anavenol 2-fanen.

Venotoniske og venbeskyttende midler

  • Hesperidin + Diosmin 500 mg
  • askorbinsyre + rutosid
  • vitamin E + retinol

Aktivitetsgrad II

Angioprotektorer og mikrocirkulasjons korrektorer

Substitutter for plasma og andre blodkomponenter

  • betametason + gentamicin krem ​​eller salve,
  • klioquinol + flumetason-salve,

Angioprotektorer og mikrocirkulasjons korrektorer:

Behandling av pasienter med vaskulitt under graviditet er foreskrevet med hensyn til begrensningene som er foreskrevet i instruksjonene for medisiner.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

  • Vaskulitt, begrenset hud, II grad av aktivitet;
  • Vaskulitt, begrenset til huden, jeg grad av aktivitet i et progressivt stadium uten virkning fra behandlingen utført på en poliklinisk basis;
  • Tilstedeværelsen av en sekundær infeksjon i lesjoner som ikke stoppes på poliklinisk basis

Krav til behandlingsresultater

Vaskulitt profylakse

Som et forebyggende tiltak bør risikofaktorer (hypotermi, fysisk og nervøs overbelastning, lang vandring, blåmerker) utelukkes. Pasienter anbefales å følge en sunn livsstil.

Etter behandling viser sanatorium-resort behandling ved bruk av svovel, karbondioksid og radonbad å konsolidere de oppnådde resultatene.

HVIS DU HAR NOEN SPØRSMÅL OM DENNE SJUKDEN, KONTAKT DU DERMATOVEROVEROLOGIST ADAEV H. M:

http://cupitman.ru/bolezni-kozhi/vaskulity-kozhi/

Kutan vaskulitt: fra små fartøy til store arterier - er det mulig å stoppe prosessen?

Som et resultat av betennelse i vaskulærvognen av dermis og deres impregnering med immunceller dannes hudvaskulitt. Deres kliniske manifestasjoner er forbundet med nederlaget for små og / eller mellomstore hudbeholdere. I halvparten av tilfellene forblir årsakene til sykdommen ukjent, behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen.

Sykdomskarakteristikk

Vaskulitt er en betennelse i blodårene, noe som forårsaker ulike symptomer på hudlesjoner, og i noen tilfeller indre organer. Veggene i arteriene er impregnert med immunceller - neutrofile leukocytter, gjennomgår nekrose (død). Dette øker permeabiliteten til vaskemuren, blødninger forekommer rundt den.

Den patologiske prosessen er ofte forbundet med avsetningen på den indre overflaten av arteriene av sirkulerende immunkomplekser bestående av fremmede stoffer fanget i kroppen (antigener) og beskyttende antistoffer. Slike immunkomplekser, som befinner seg på endotelet i karet, fører til skade og betennelse. Denne utviklingsmekanismen karakteriserer den vanligste formen for patologi - allergisk kutan vaskulitt.

Sykdommen kan ha varierende grad av alvorlighetsgrad - fra mindre skade på hudkarene til involvering av arteriene i alle indre organer med nedsatt funksjon. Derfor er vurderingen av systemiske manifestasjoner av sykdommen av største betydning for behandlingen av pasienter.

Årsaker og typer patologi

Klassifiseringsordninger er varierte. De er basert på ulike kriterier, inkludert størrelsen på de berørte fartøyene, det mikroskopiske bildet, de ytre manifestasjonene av sykdommen og dens årsaker.

Følgende hovedtyper av hudvaskulitt utmerker seg:

Nodulær polyarteritt

Denne betennelsesskade på arteriene av medium og liten kaliber, ledsaget av nekrose, uten nyreskader, involvering av arterioler, de minste venøskarene, kapillærene og dannelsen av glomerulonephritis.

Wegeners granulomatose

Den inflammatoriske prosessen i luftveiene med dannelse av spesifikke inflammatoriske noduler - granulomer og vaskulitt med nekrose av vaskemuren, som påvirker kapillærene, de minste og midterste arterier og årer. utvikler ofte nederlag glomerulær nyre - nephritis.

Chardzha Stross syndrom

Den inflammatoriske prosessen med en overvekt av den allergiske komponenten, som påvirker luftveiene, ledsaget av skade på arteriene av liten og middels størrelse, ofte forbundet med bronkial astma.

Mikroskopisk polyangiitt

Betennelse av nekrotiserende karakter med en liten immunforsvarlig komponent, ofte skade kapillærene, sjelden større kar; i denne sykdommen observeres nekrotiserende glomerulonephritis og skade på lungene svært ofte.

Purpura Schönlein-Henoch

Patologi med deponering av immunkomplekser som inneholder IgA-klasse antistoffer. Sykdommen påvirker små blodkar, inkludert kutan, nyre, tarm, forårsaker smerte eller betennelse i leddene (hud-artikulær vaskulitt).

Kryoglobulinemisk vaskulitt

Prosessen påvirker små kar og er forbundet med dannelsen i blodet av spesielle proteiner - kryoglobuliner; i denne patologiske prosessen påvirkes hud og nyrevev.

Kutan leukocytoklastisk vaskulitt (angiitt)

Begrenset betennelse i de dermale karene, uten involvering av nyrene og andre organer.

Avhengig av den påståtte årsaken til sykdommen, utmerker seg primær og sekundær vaskulitt i huden.

Hos 50% av pasientene kan årsaken til patologien ikke opprettes. Den sekundære formen er oftest forbundet med slike tilstander:

  • smittsomme sykdommer forårsaket av bakterier, hepatittvirus B, C, HIV, sopp, parasitter (15-20%);
  • inflammatoriske prosesser - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, sjogren syndrom (15-20%);
  • bivirkninger av legemidler - penicillin, sulfonamider, hypotiazid, orale prevensiver, skadelige virkninger av pesticider, insektmidler, matallergi mot melk eller gluten (10%);
  • ondartede svulster - lymfoproliferative sykdommer, paraproteinemi (5%).

Siden de etiologiske faktorene er forskjellige, er klassifiseringen basert på størrelsen på de berørte karene av største betydning i klinisk praksis. Symptomer på hudpatologi fremkommer ved involvering av de minste kapillærene og karene av middels størrelse. Derfor deler forskere alle former for vaskulitt med denne egenskapen:

  • den overvektige lesjonen av kapillære og minste kar: dermal leukoklastisk, urtikarial vaskulitt og Shenlein-Henoch purpura;
  • involvering av mellomstore arterier: polyarteritt nodosa;
  • skade på både små og større kar: en kryoglobulinemisk variant, lesjoner i bindevevssykdommer.

Manifestasjoner av kutan vaskulitt

Eksterne manifestasjoner

Symptomer på kutan vaskulitt er hovedsakelig bestemt av karene med hvilken diameter er involvert i prosessen. Med involvering av små fartøy på overflaten av huden er det purpura. Mindre vanlig papulær utslett, urtikaria, vesikler, petechiae, erytem.

Når betennelse i mellomstore fartøy, er det slike hud tegn:

  • mesh live;
  • ulcerativ-nekrotisk form for patologi;
  • subkutane noder;
  • nekrose av neglefalanger.

Vaskulitt med overveiende skade på små kar

Kutan leukocytoklastisk angiitt

Dette er en diagnose som gjøres ved å unngå andre årsaker til patologi, ledsaget av kun betennelse i hudkarene. Utbruddet av sykdommen er ofte forbundet med en akutt smittsom sykdom eller bruk av et nytt stoff for pasienten.

Et typisk symptom er en begrenset skade som går alene etter noen uker eller måneder. 10% utvikler en kronisk eller tilbakevendende form av sykdommen. Skader ser ut som purpura, papiller, vesikler, urticaria, som ligger på områder av hud som er gjenstand for friksjon.

Allergisk (urticarial) vaskulitt

Dette skjemaet forekommer hos 10% av pasientene med kronisk urtikaria. Forskjeller av patologi fra urticaria:

  • lesjonen vedvarer i mer enn en dag;
  • I klinikken er det ikke kløen som hersker, men brenningen av huden;
  • Tilstedeværelse av purpura og mørkere (hyperpigmentering) av huden på lesjonsstedet.

De fleste tilfeller av den urticarial varianten oppstår av en ukjent grunn, men en annen del av dem er forårsaket av Sjogrens syndrom, lupus, serumsykdom, hepatitt C eller en ondartet tumor. Også viktig er den langsiktige tiltaket av skadelige fysiske faktorer - solstråling eller kald luft.

Urtikarny-alternativet er delt inn i 2 former: med normalt og lavt innhold av komplement. Komplement er et system av serumproteiner involvert i immunitetsreaksjoner. Et skjema med lavt innhold av komplement er sjelden. Det er ledsaget av utvikling av leddgikt, gastrointestinale kanaler, obstruktiv lungesykdom.

Urtikarny form for angiitt

Purpura Schönlein-Henoch

Sykdommen (dens synonym - hemorragisk vaskulitt) blir oftere dannet i barndommen, ofte hos gutter på 4-8 år. Det er ledsaget av utseende av purpura, merkbar for berøring, på bena og balder, samtidig med leddgikt (en hudfedtsform av hemorragisk vaskulitt), nephritis, paroksysmal smerte i bukhulen. Sykdommen oppstår ofte akutt etter infeksjoner i nasopharynx. Histologisk, samtidig er immunkomplekser som inneholder IgA, funnet i og rundt de minste karene i vevet.

I flertallet av pasientene utvikler sykdommen fordelaktig, men nyreskader dannes hos 20% av pasientene (hud-visceral form for hemorragisk vaskulitt); Dette skjer oftere når patologi oppstår i voksen alder.

Skader på blodårer og nyrer i hemorragisk vaskulitt

Vaskulitt med overveiende skade på mellomkarrene

Denne typen inkluderer polyarteritt nodosa. Den har klassiske og dermale varianter. Den klassiske varianten er nekrotiserende patologi av arterier av middels størrelse, ikke ledsaget av glomerulonephritis. Sykdommen er ledsaget av muskel- og ledsmerter, påvirker huden, perifere nerver, fordøyelsesorganer, og forårsaker orchitis og kongestiv hjertesvikt. Nyrene lider også, men nyrehypertensjon og nyresvikt, men ikke glomerulonephritis, skyldes nederlaget i mellomstore arterier.

  • purpura;
  • livedo;
  • sårdannende defekter;
  • subkutane noduler;
  • i sjeldne tilfeller, hud gangrene ved fingertuppene.

I 5-7% av tilfellene er polyarteritt nodosa forbundet med viral hepatitt B.

Huden form av polyarteritis nodosa er funnet i 10% av tilfellene av denne sykdommen, og er kun preget av lesjoner av ytre dekning av kroppen. Dette er den vanligste formen for sykdommen hos barn, da er det ofte ledsaget av feber, smerte i muskler og ledd. 20% av pasientene utvikler mononeuritt i nedre ekstremitet.

Hudlesjoner er representert av smertefulle noduler, det er sjelden retikulær lever og gangren i neglapalangene. Denne form for patologi er ofte forbundet med en stafylokokkinfeksjon, HIV, parvovirus, hepatitt B. Sykdommen kan spontant stoppe eller gå inn i en kronisk tilbakevendende form.

Vaskulitt med nederlag av små og mellomstore fartøy i huden

Kryoglobulinemisk vaskulitt

Kryoglobuliner er proteiner utfelt ved eksponering for kaldt. De er delt inn i 3 underarter. Den første typen består av IgM-antistoffer, de forårsaker vaskulær okklusjon og ledsages av blå-lem eller Raynauds fenomen. Typer 2 og 3 består av antistoffer rettet mot IgG. Kryoglobulinemisk vaskulitt utvikler hos ca 15% av pasientene med disse proteinene i blodet. Dette antas å skyldes nedbør og aktivering av ødeleggelsen ved hjelp av komplementsystemet.

Opptil 75% av tilfellene er forbundet med viral hepatitt C. Autoimmune og lymfoproliferative prosesser er mindre vanlige.

Hud manifestasjoner - purpura, sjelden Raynauds fenomen, blåmerker, hudknuter. Systemiske symptomer er artralgi, nefrit og perifer neuropati. Det er ledsaget av et brudd på følsomhet og smerte i lemmer.

Vaskulitt i bindevevssykdommer

Patologi kan forekomme hos pasienter med ulike autoimmune sykdommer, inkludert revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Sjogren syndrom. Den revmatiske varianten utvikler seg hos 5-15% av pasientene med revmatoid artritt, som regel til den siste fasen av sykdommen og med høyt innhold (titer) av reumatoid faktor.

Hud og perifere nerver påvirkes. Det er et godt merket purpura, så vel som hjerteinfarkt og bløtvevs nekrose ved fingertuppene.

Vaskulære lesjoner i lupus erythematosus kan påvirke et hvilket som helst organ, og manifesterer seg vanligvis under eksacerbasjon av sykdommen. Sykdommen er ledsaget av blødninger, retikulert levende, nekrose av huden og overfladiske sår på den.

Patologi i Sjogrens syndrom forekommer hos 9-32% av pasientene, påvirker huden og sentralnervesystemet. Alvorlige systemiske lesjoner korrelerer med tilstedeværelsen av kryoglobulinemi hos slike pasienter.

ANCA-assosiert vaskulitt

Antineutrofile cytoplasmiske antistoffer (ANCA) er rettet mot sine egne immunceller og påvises i mange sykdommer. De er ofte assosiert med tre hudformer:

  • Wegeners granulomatose;
  • Chardz-Stross syndrom;
  • mikroskopisk polyangiitt.

Deteksjon av ANCA bidrar til å diagnostisere disse sykdommene. Disse antistoffene er involvert i utviklingen av sykdommen og er viktige for å forutsi tilbakevendelsen av patologi. ANCA-relaterte forhold kan påvirke ethvert organsystem, de har alle et kronisk kurs med hyppige tilbakefall.

diagnostikk

Anerkjennelse av sykdommen skjer i flere stadier.

Hudvaskulittbekreftelse

Med involvering av huden i den patologiske prosessen, bør en biopsi av huden utføres på lesionsstedene som skjedde 12-24 timer før studien. Det bidrar til å oppdage nøytrofil vaskulær infiltrasjon og gjøre en diagnose.

Hvis mellomstore arterier mistenkes, kan det være nødvendig med en dypere (kileformet) hudbiopsi. Du kan ta materiale fra nodulene, vanligvis gir det mer informasjon enn prøver fra kantene av hudsåre eller mesh-levende.

Diagnose av systemiske sykdommer

Etter å ha bekreftet diagnosen av betennelse i huden, bør legen bestemme alvorlighetsgrad og skade på andre organer. En ekstern undersøkelse viser tegn til skade på indre organer, for eksempel:

  • nasal oppstramming
  • hoste opp blod;
  • kortpustethet
  • blod i urinen;
  • magesmerter;
  • brudd på følsomheten av lemmer;
  • feber,
  • vekttap;
  • høyt blodtrykk.

Hvis du mistenker involvering av indre organer eller hvis symptomene på patologien vedvarer i mer enn 6 uker, er det flere studier planlagt:

  • detaljert blodtall;
  • biokjemisk analyse med bestemmelse av nivået av urea, resterende nitrogen, kreatinin, leverfunksjonstester;
  • diagnose av HIV-infeksjon, hepatitt B og C;
  • bestemmelse av nivået av komplement, reumatoid faktor, antinuclear antistoffer;
  • elektroforese av serum og urinproteiner.

I tilfelle av uttalt lungesvikt eller nyrene, er slike studier foreskrevet:

  • anti-neutrofil cytoplasmiske antistoffer (ANCA);
  • radiografi av lungene og paranasale bihuler.

Hvis en nodular polyarteritt mistenkes, utføres angiografi for å evaluere mikroanurysmene av karene i de indre organer.

Med grundig undersøkelse kan andre årsaker til patologi bli tydelige, for eksempel effekten av legemidler, smittsomme patogener, tilstedeværelsen av en ondartet tumor. En biopsi av lungene eller nyrene er ofte nødvendig for å bekrefte diagnosen.

Lignende sykdommer

Differensiell diagnose av kutan angiitt utføres med vaskulære sykdommer, dermatose og visse andre forhold.

  • lymfocytisk angiitt (pityriasis versicolor, kulderystelser);
  • blodåresykdom;
  • Lividopodobny alternativ;
  • Andre sykdommer med okklusjon (nedsatt patency) av blodkar (homocysteinemia, DIC, trombocytemia, cryofibrinogenemia);
  • emboliske tilstander (aterosklerose av perifere arterier, venstre atritt myxom, Sneddon syndrom);
  • purpura (aktinisk, medikament-assosiert, forårsaket av blodplate sykdom eller koagulopati).

Fra gruppen av dermatoser er det nødvendig med en differensial diagnose med typiske manifestasjoner av lupus.

Endelig bør patologi differensieres fra kutant lymfom (sopp mykose), amyloidose og traumatiske skader.

komplikasjoner

Betennelse påvirker blodkarene ikke bare av huden, men skader ofte de indre organene. Dette kan føre til komplikasjoner, fra relativt små hudsår til alvorlig multippel organsvikt. Så, Shenlein-Henoch purpuraen er ofte komplisert av jade.

I tillegg er denne patologien foreskrevet aktiv terapi rettet mot å undertrykke immunitet og betennelse. Som et resultat øker kroppens følsomhet for infeksjoner.

terapi

Hos omkring halvparten av pasientene er hudbetennelse forbundet med infeksjon, inflammatorisk eller ondartet sykdom. I slike tilfeller foreskrives behandling av den underliggende patologien. I viral hepatitt B og C er antivirale midler foreskrevet.

Behandling av kutan vaskulitt omfatter følgende generelle tiltak:

  • hvile og varme for det berørte lemmet;
  • opphøyet stilling
  • eliminering av friksjon om klær og andre mekaniske effekter.

Med begrensede hudlidelser foreskrives kolkicin. Med sin ineffektivitet brukes immunosuppressive midler, pulsbehandling med glukokortikoider. I alvorlige tilfeller brukte metotreksat, azathioprin, cyklosporin.

Med ineffektiviteten av slik behandling eller kontraindikasjoner til det, brukes intravenøse immunoglobuliner og plasmaferes.

Rettsmidler for ekstern behandling

  • Fra eksterne midler for behandling av kutan vaskulitt viser bruken av salve "Solcoseryl". Dette stoffet bidrar til å gjenopprette normal epitel, styrke kapillærveggen. Salven brukes til tørre lesjoner, og gelen kan brukes til å helbrede trofasår, og påfør et tynt lag til det berørte området to ganger om dagen til det er fullstendig helbredet.
  • Sinaflan bidrar til å lindre betennelse og hevelse i vaskemuren, forhindrer nekrose. Salve brukes til lesjoner 1-2 ganger om dagen.
  • Av de eksterne midlene er også nyttige komprimerer med Dimexidum. Denne løsningen blandes med vann i like deler, lotionen holdes i 15 minutter 1-2 ganger om dagen. Dimexid har antiinflammatorisk, desinfiserende, sårhelingseffekter.
  • I fremtiden viser bruken av midler med panthenol, som fjerner gjenværende inflammatorisk reaksjon og beskytter huden.

Alle legemidler bør utpeke en lege. Dette er en alvorlig sykdom, og hvis den er feil behandlet, påvirker de indre organer, noe som fører til irreversible endringer i funksjonen deres.

Hvordan behandle kutane vaskulitt folkemidlene?

Oppskrifter av tradisjonell medisin kan bare brukes som et supplement til hovedbehandlingen etter å ha konsultert en hudlege og en reumatolog. Slike midler kan brukes:

  • inntak av infusjon fra en blanding av mynte, horsetail og yarrow med tilsetning av poppelknopper, calendula blomster og elderbær; råvarer er tatt i like store deler, insisterer, som te, drikk en spiseskje 5-6 ganger om dagen;
  • hvis du gjør avkjøling av disse plantene og la den gå i 12 timer, med den resulterende væsken er det godt å komprimere i 20 minutter 1-2 ganger om dagen.

outlook

Det langsiktige perspektivet avhenger av typen sykdom. Mange typer vaskulitt passerer selv på egenhånd, og enda mer så medisiner effektivt takle dem.

Imidlertid dannes i noen pasienter et kronisk forløb av patologi, og med avskaffelse av legemidler utvikles en eksacerbasjon.

Med tidlig diagnose og rettidig behandling oppnår de aller fleste pasienter remisjon og fører et normalt liv.

forebygging

Vaskulitt er ikke en smittsom eller smittsom sykdom, og trening og diett spiller ingen rolle i forebyggingen.

Årsakene til sykdommen er helt ukjente. Forskere jobber med å identifisere gener som kan indikere en økt risiko for å utvikle sykdommen for å gjenkjenne det i tide.

Moderne medisiner er ennå ikke i stand til å forhindre utvikling av vaskulitt. Imidlertid gir tidlig diagnose og passende behandling pasienten enhver sjanse til å oppnå remisjon og unngå komplikasjoner.

http://bellaestetica.ru/dermatologiya/kozhnyj-vaskulit.html

Flere Artikler Om Åreknuter